Журнал ГрГМУ 2008 № 2

ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ

УДК 616.127-005.4-007.272-073.97

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ЛОКАЛИЗАЦИИ КРИТИЧЕСКОЙ ОККЛЮЗИИ В КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

Часть 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ И.А. Серафинович, Д.Г. Корнелюк

УО «Гродненский государственный медицинский университет»

В результате анализа и обобщения отечественных и зарубежных литературных источников изложены принципы, теоретические и практические основы использования метода ЭКГ в диагностике локализации критической окклюзии коронарной артерии у больных с острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда.

Ключевые слова: электрокардиография, коронарная артерия, диагностика, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда.

Based on the analysis and generalization of home andforeign literature sources the main principles and theoretical and practical basis of ECG application for topical diagnostics ofcoronary artery occlusion site in patients with acute coronary syndrome and myocardial infarction are presented.

Key words: electrocardiography, coronary artery, diagnostics, acute coronary syndrome, myocardial infarction.

Введение

Существует прямая зависимость между локализацией окклюзии в коронарной артерии и особенностями клинической картины инфаркта миокарда (ИМ), его течением, степенью вовлечения правого желудочка, развитием ряда осложнений, постинфарктным ремоделированием, прогнозом и т.д. . В равной степени это относится и к острому коронарному синдрому (ОКС), при выборе тактики лечения которого современные стандарты учитывают риск наступления неблагоприятных событий, напрямую зависящий от состояния инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА, infarct-related artery, IRA) . Речь идет как о поражении определенного сосуда, так и об уровне его окклюзии (проксимальный, средний, дистальный).

В медицинских учреждениях, где не выполняется коронароангиография и инвазивное лечение ОКС и ИМ, значение топической диагностики тромбоза и/или критического стеноза венечных артерий недооценивается. ИМ рассматривается чаще всего как однородная система, а ее особенности связывают не с поражением артерий (причина), а с основными характеристиками инфаркта

Локализация, глубина, период (следствие).

Однако такая ситуация может быстро измениться в связи с внедрением технологии инвазивного лечения ОКС и ИМ , а переосмысление и усвоение приема топической диагностики окклюзии коронарной артерии методом электрокардиографии (ЭКГ) будет способствовать улучшению выявления и оценки степени тяжести заболевания .

Проблема имеет еще один «подводный камень»

Непривычность восприятия врачом возможностей самого метода в диагностике локализации окклюзии в коронарной артерии. Понимая ЭКГ как графическую регистрацию электрических потенциалов миокарда, необычно «перенести» это на венечные артерии.

Топическая ЭКГ диагностика окклюзии имеет много «но», взять хотя бы некоторую однотипность смещения сегмента ST у больных ОКС при локализации окклюзии в правой коронарной артерии (right coronary artery, RCA) и огибающей ветви (left circumflex coronary artery, LCx) левой коронарной артерии, указывающих на недостатки такого подхода. Но другое «но» - неизбежность его акцептации (хотим мы этого, или нет), поскольку лечение ОКС и ИМ должно быть направлено, прежде всего, на быстрое восстановление коронарного кровотока , а это требует эффективных методов контроля не только в момент выполнения ин-вазивной манипуляции, но и на протяжении всего периода наблюдения.

Статья обобщает современные сведения о возможностях метода ЭКГ в диагностике локализации критической окклюзии в коронарной артерии, в ней представлены наиболее часто встречающиеся типы ИМ, отражены некоторые пути улучшения его диагностики, взаимосвязь с концепциями «невидимых электрокардиографических зон миокарда» и «инфарктного сердца».

Работа состоит из двух частей, отражающих теоретические основы, диагностические критерии, основные типы острого ИМ (часть I) и их интерпретацию, варианты клинического применения, примеры, связь с перечисленными выше концепциями (часть II).

Терминология стенок сердца (левого желудочка)

В большинстве случаев названия стенок сердца (прежде всего, левого желудочка) и связанные с ними вопросы терминологии ИМ не вызывают затруднений. Длительное время они рассматриваются как общепринятые понятия, однако и здесь есть свои особенности, обусловленные с «языком» и новыми предложениями.

Существуют некоторая разнородность воспри-

ятия нижнеи и задней локализации очага некроза в русско- и англоязычной (нерусскоязычной) научной медицинской литературе и разные точки зрения на «существование» самой задней стенки левого желудочка (точнее, единичные публикации , ставящие под сомнение диагноз заднего ИМ). Подобным образом нет единого мнения о так называемых передних базальных сегментах левого желудочка и о значении отведения aVL в диагностике базальных боковых или средних отделов передней стенки левого желудочка .

Согласно международной терминологии, используемой в статье, ИМ с локализацией некроза в отделах, прилежащих к диафрагме, протекающий с изменениями на ЭКГ в отведениях II, III и aVF, называется «нижний». ИМ с локализацией некроза в отделах этой стенки над диафрагмой, идущих «параллельно» (в определенной степени) левой лопатке, протекающий практически без изменений (или с неспецифическими изменениями) на ЭКГ в отведениях II, III, aVF, называется «задний» . В русскоязычной научной медицинской литературе этим терминам соответствуют термины «задний» («заднедиафрагмальный») и «заднебазаль-ный» ИМ .

Коронарные артерии сердца

В большинстве случаев кровоснабжение сердца (рис. 1) осуществляется из двух коронарных артерий (левой и правой), начинающихся непосредственно от аорты выше полулунных клапанов.

Левая коронарная артерия (left coronary artery, LCA) представляет собой широкий, но короткий артериальный ствол (left main coronary artery stem, LMCA) длиной около 11 мм и его разветвления.

Обычно LMCA делится на две, реже - три или четыре артерии, основное значение из которых имеют передняя межжелудочковая ветвь (передняя нисходящая коронарная артерия, left anterior descending coronary artery, LAD) и огибающая ветвь (left circumflex coronary artery, LCx).

LAD идет по передней межжелудочковой борозде до верхушки сердца (иногда переходит через верхушку на нижнюю стенку), где анастомозирует с RCA. От LAD отходят многочисленные септаль-ные ветви (septal artery, S1, S2 и т.д.), кровоснабжа-ющие переднюю часть межжелудочковой перегородки, и диагональные артерии (diagonal artery, D1, D2 и т.д.), разветвляющиеся в передней стенке левого желудочка.

LCx, направляясь по задней поверхности левого желудочка, отдает ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней, боковой, задней и нижней стенкам левого желудочка, синоаурику-лярному узлу (в 40% случаев) и, очень редко, атри-овентрикулярному узлу (в 10% случаев вместе с правой артерией) . Большое значение имеют ее краевые ветви (ветви тупого края, obtuse marginal arteries 1st, 2nd и т.д.), кровоснабжающие заднебо-ковую поверхность левого желудочка.

Правая коронарная артерия (right coronary artery, RCA) первоначально идет по наружной поверхно-

сти правого желудочка, затем в виде задней нисходящей артерии (posterior descending artery) спускается по задней поверхности сердца до его верхушки, где анастомозирует с LAD. Она дает ветви к передней, боковой и нижней стенкам правого желудочка (правые краевые ветви или ветви острого края, acute marginal arteries), нижней и задней стенкам левого желудочка, нижней части межжелудочковой перегородки, синусовому (в 60% случаев через артерию синусового узла) и атриовентрику-лярному (в 90% случаев) узлам .

Частота поражения коронарных артерий в популяции у больных ИМ несколько отличается. По данным коронароангиографии она составляет для LAD 44-56%, для RCA - 27-39%, для LCx - 17% .

Типы кровоснабжения сердца

Учитывая вариабельность ветвления коронарных артерий (преимущественно RCA и LCx), выделяют три типа кровоснабжения сердца - правый, левый и средний. Иногда определяют пять типов, добавляя два промежуточных.

При правом типе кровоснабжения RCA после отхождения задней нисходящей артерии отдает дополнительные ветви к задней стенке левого желудочка. LCx обычно короткая и развита недостаточно хорошо. Она заканчивается, не доходя до края сердца, или продолжается в ветвь тупого края, питая лишь переднебоковую стенку левого желудочка. Поэтому весь правый желудочек, нижняя и задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь только из RCA.

При левом типе кровоснабжения LCx развита очень хорошо, формирует заднюю нисходящую артерию и кровоснабжает практически весь левый желудочек, всю межжелудочковую перегородку и часть задней стенки правого желудочка.

При среднем типе кровоснабжения все три коронарные артерии (LAD, LCx и RCA) развиты достаточно хорошо. Этот тип является самым распространенным в популяции.

У пациентов с многососудистым поражением коронарного русла вариабельность кровоснабжения сердца выражена еще в большей степени, что обусловлено, прежде всего, развитием анастомозов между артериями, перераспределением кровотока между ними (включая ретроградные потоки), формированием сети коллатералей и рядом других факторов .

Коронароангиография

«Золотым стандартом» в диагностике ишеми-ческой болезни сердца (ИБС) долгое время считалась коронароангиография , позволяющая визуализировать состояние артерий сердца после введения контрастного вещества. Несмотря на ряд недостатков, этот метод с учетом его чувствительности и возможностей практического применения, является основным в диагностике критической окклюзии коронарной артерии.

При описании локализации венечной окклюзии обычно используются стандартизированные системы (схемы) коронарного русла. Наибольшее распространение получило деление на 13 сегментов (рис. 2) согласно рекомендациям American Heart Association .

В настоящее время выделяет и 29-сегментар-ную систему (рис. 3), модифицированную в ходе исследования BARI и разработанную с учетом преимущественного типа кровообращения.

К уменьшению просвета коронарной артерии приводят атеросклеротическая бляшка, тромбоз и спазм. Поскольку перед исследованием пациенту вводят вазодилататоры, коронароангиография выявляет только тромбоз венечной артерии и сужение ее атеросклеротической бляшкой.

Степень стенозирования коронарной артерии (наряду с локализацией) определяет характер и объем поражения миокарда. Уменьшение просвета венечного сосуда менее 50% считается незначительным и расценивается как пристеночные изменения. Основную патогенетическую роль играет так называемая критическая окклюзия . Несмотря на противоречивость мнений, чаще всего используются следующие диагностические критерии - стеноз 50-60% (и более) просвета LMCA и 70% (и более) для всех остальных коронарных артерий .

Коронароангиография помимо достоинств имеет ряд ограничений и недостатков. К ним относятся:

Неспособность метода к выявлению спастических реакций коронарных артерий, количество которых значительно больше количества атероскле-ротических бляшек и обусловлено многообразием общих (стресс, холод, чрезмерное физическое перенапряжение, испуг и др.), органо-кардиальных (холецисто-, ульцеро- и др.), коронаро-коронар-ных, миокардио-коронарных и иных рефлексов;

Адекватность результатов коронароангиогра-фии при стабильности ИБС и парадоксальность при ее нестабильности (неожиданные тромбозы в местах пристеночных изменений при переходе атеросклеротической бляшки в состояние нестабильности);

Одномоментность получения информации и невозможность быстрого оперативного контроля в динамике;

Риск развития осложнений;

Совокупность противопоказаний (острая почечная недостаточность, острый инсульт, активный инфекционный процесс и другие);

Методологические правила - обследование считается нецелесообразным в случае отказа пациента от проведения дальнейшего инвазивного лечения или невозможности его выполнения в ближайшем будущем, что требует обоснованного решения об его применении, учитывая предполагаемую клиническую пользу;

Высокая стоимость исследования, необходимость наличия специальной аппаратуры и специально подготовленного персонала .

Правая иоронарваа

ГТерщвая ннсхщящая

(мЕжжупдачковал) артернн

Рисунок 1 - Коронарные артерии сердца

Рисунок 2 - Сегментарное строение коронарных артерий согласно рекомендациям American Heart Association

Рисунок 3 - Сегментарное строение коронарных артерий согласно исследованию BARI

Электрокардиография

Поиск методов, способных, наряду с коронаро-ангиографией, выявить ИСКА, позволил по новому взглянуть на ЭКГ. Метод широко используется в диагностике ИМ и определении типа ОКС . Обследование традиционно основывается на системе 12 общепринятых отведений. В зависимости от целей и задач ЭКГ регистрируют в иных системах и отведениях, из которых чаще всего используют различные варианты ЭКГ картирования Вильсоновскими отведениями, правые грудные отведения V3R-V6R, по Neb, Lindemann, Evans, Slapak и Partilla и др. .

По аналогии с топической диагностикой ИМ определение локализации критической окклюзии коронарной артерии основано на выявлении ише-мических изменений миокарда в определенных отведениях ЭКГ, т.е. на способности метода регистрировать изменения процессов реполяризации и деполяризации , обусловленные нарушением перфузии соответствующих сегментов миокарда .

Изменения ЭКГ при критической окклюзии коронарной артерии в начальном периоде чаще всего проявляются подъемом сегмента ST , изменением формы и положения зубца Т, реже нарушением проведения импульса по миокарду и/или изменением комплекса QRS. Дополнительную информацию, по сравнению с «простыми» диагностическими показателями, дают «сложные» коэффициенты и индексы, представляющие собой сумму, разность, произведение или отношение амплитуд зубцов Q, R, S, Т и степени смещения сегмента ST в разных отведениях .

Можно предположить два основных варианта разработки показателей топической ЭКГ диагностики окклюзии в коронарной артерии:

♦ Анализ взаимосвязи двух систем «изменения ЭКГ-морфологическая локализация ИМ» и «морфологическая локализация ИМ-локализация окклюзии в коронарной артерии».

♦ Непосредственное сопоставление изменений показателей ЭКГ и локализации окклюзии в коронарной артерии.

Если первое положение в некоторой степени является относительным, то второе имеет свое информационное поле, которое несколько по-иному позволяет взглянуть на зоны кровоснабжения коронарными артериями.

ЭКГ диагностика локализации ИМ

Топическая диагностика ИМ методом ЭКГ сводится к выявлению типичных специфических изменений ЭКГ в определенных отведениях общепринятой системы .

Таблица 1 - Топическая диагностика ИМ методом ЭКГ

Локализация инфаркта Система 12 общепринятых

миокарда отведении

межжелудочковая перегородка Vl-2

передняя стенка ЛЖ V3

верхушка сердца V4

боковая стенка ЛЖ V56

базальные (высокие) I, aVL

передне-боковые отделы ЛЖ

нижняя стенка ЛЖ III, aVF

задняя стенка ЛЖ нет патогномоничных признаков

В последние годы появились работы Байес де Луна и его сотрудников , где авторы предлагают:

Патологические изменения ЭКГ в отведении aVL интерпретировать как характерные для поражения средних сегментов передней стенки левого желудочка, а не высоких переднее-боковых отделов,

Отказаться от диагноза заднего ИМ, а изменения ЭКГ в отведении V1 (R/S?l) интерпретировать как признаки ИМ боковой стенки левого желудочка.

Эти предложения встретили большое количество возражений и в Рекомендациях по стандартизации и интерпретации ЭКГ American Heart Association оставлена прежняя, предложенная мексиканской школой, трактовка изменений ЭКГ в отведении aVL и прежнее деление ИМ на нижний и задний.

ЭКГ критерии диагностики локализации критической окклюзии в коронарной артерии у больных ОКС

ЭКГ показатели и диагностические критерии ОКС наиболее целесообразно сгруппировать по основным артериям и их сегментам.

RCA (сегменты 1-4)

Окклюзия RCA приводит к обширному поражению нижней стенки левого желудочка с частым вовлечением миокарда правого желудочка. Это требует активной тактики ведения пациентов по причине возможного плохого прогноза, в том числе летального исхода .

Критериями RCA как ИСКА считаются:

Более значительный подъем сегмента ST в отведении III по сравнению с отведением II в сочетании с одновременной депрессией ST, превышающей 1 мм в отведениях I и/или aVL (чувствительность 90% и специфичность 71%) ;

Дополнительно - повышение сегмента ST в отведениях V1 и V3R-V4R и, возможно, изоэлект-рическое положение или депрессия сегмента в отведении V2, указывающее на проксимальную окклюзию артерии и приводящую к ассоциированному некрозу правого желудочка (чувствительность 79% и специфичность 100%) ;

Дополнительно к подъему сегмента ST в III, aVF подъем сегмента ST отведении V1 в большей степени, чем в отведении V3 и нет нарастания подъема сегмента от V1 до V3 для RCA как ИСКА у больных с признаками переднего и нижнего инфаркта .

На дистальную окклюзию RCA указывает подъем сегмента ST выше изолинии в отведениях III и aVF с одновременной депрессией сегмента в отведениях V1-V3, при котором снижение сегмента ST в отведении V3, по отношению к подъему сегмента в отведении III, составляет от 0,5 до 1,2 .

LMCA (Сегмент 5)

Критическая окклюзия LMCA, приводящая к обширному переднебоковому инфаркту миокарда, ассоциируется с крайне неблагоприятным прогнозом .

ЭКГ диагностика критической окклюзии LMCA во многом схожа с таковой для LAD с обнаружением дополнительных признаков в некоторых других отведениях.

Заподозрить критический стеноз и/или тромбоз непосредственно 5 сегмента LCA можно в случае выявления:

Депрессии сегмента ST в отведениях II, III, aVF и возникновении одновременно блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса (чувствительность до 88%);

Подъема сегмента ST одновременно в отведениях aVR и aVL (специфичность 98%);

Подъема сегмента ST в отведении aVR в большей степени, чем в V1, с возникновением блокады левой ножки пучка Гиса или ее передней ветви .

Журнал ГрГМУ 2008 № 2

ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ

LAD (сегменты 6-10)

Тромбоз или критический стеноз LAD обычно ассоциируется с инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка и часто прогностически неблагоприятен , особенно при проксимальном расположении критической окклюзии. В топической диагностике поражения LAD используется ряд ЭКГ критериев, чаще всего затрагивающих изменения сегмента ST в отведениях V1-V3, I и aVL .

Критический стеноз и/или тромбоз проксимальных отделов LAD можно заподозрить в случае:

Выявления подъема сегмента ST в отведениях V1, V2, V3 с депрессией сегмента ST (>1 мм) в отведениях II, III, aVF (чувствительность 34%, специфичность 98%) ;

Подъема сегмента ST в отведениях I, aVL, V1 при неизмененном зубце T в V1 ;

Подъема сегмента ST в отведении V1 больше чем в отведении aVR ;

Подъема сегмента ST одновременно в отведении aVR и aVL более чем на 0,5 мм с депрессией сегмента ST более 1 мм в отведениях II, III, aVF ;

Депрессии сегмента ST в отведениях II, III, aVF и в отведении V5 ;

Депрессии сегмента ST в отведении III в большей степени, чем подъем сегмента ST в отведении aVL .

Сегмент 6 обычно делят на 2 субсегмента - от отхождения LCx до S1 и от S1 до D1.

На окклюзию LAD в сегменте 6 проксимальнее S1 указывают подъем сегмента ST в отведениях V1 (>2,5 мм), V2, V3 с впервые возникшей блокадой правой ножки пучка Гиса и формированием в отведении V1 зубца Q, предшествующего зубцу R (чувствительность 12%, специфичность 100%) и подъем сегмента ST в отведении aVR (чувствительность 43%, специфичность 95%) .

На окклюзию LAD в сегменте 6 проксимальнее D1 указывает сумма депрессии сегмента ST в отведениях III и aVF более или равная 2,5 мм .

Дистальная окклюзия LAD (сегменты 7-8, после отхождения D1) характеризуется выявлением на ЭКГ подъема сегмента ST в отведениях V1, V2, V3 с депрессией сегмента ST (<1 мм) или его незначительным подъемом (<2 мм) в отведениях II, III, aVF (чувствительность 66%, специфичность 73%) .

Нами предложены дополнительные критерии проксимальной окклюзии LAD в виде ЭКГ синдрома с использованием производных показателей, затрагивающих изменения зубцов R, S, T .

Dj (сегмент 9)

Изолированная окклюзия 9 сегмента LAD при переднем ИМ выявляется в 2% случаев . Поражение первой диагональной ветви, учитывая широкую область кровоснабжения и вариабельность и степень развития, может привести к инфаркту достаточно большой площади или протекать с неспецифическими изменениями на ЭКГ.

Наиболее характерными признаками критической окклюзии D1 являются:

Подъем сегмента ST в отведениях I и aVL при сохранении положения сегмента на изолинии в отведениях V1 и V6 ;

Подъем сегмента ST в отведении aVL и V2 без смещения сегмента в отведениях V3-V6 ;

Подъем сегмента ST в отведениях aVL и V2 с одновременной депрессией сегмента в отведениях II и III или V4-V5 .

Особое внимание следует уделять как подъему сегмента ST в отведениях I и aVL, так и изоэлект-рическому положению ST в отведении V3 .

LCx (сегменты 11-13)

ЭКГ диагностика окклюзии LCx имеет свои трудности, связанные с кровоснабжением ею задней стенки левого желудочка (относится к невидимым электрокардиографическим зонам миокарда) и необходимостью дифференциации (частично по этой же причине) с поражением LAD и RCA. В зависимости от уровня окклюзии и типа кровоснабжения сердца возможно развитие ИМ боковой, задней, нижней и/или передней стенок левого желудочка.

Признаками критического стеноза и/или тромбоза LCx следует считать:

Равнозначный подъем сегмента ST в отведениях II и III с изоэлектрическим состоянием или подъемом сегмента ST в отведениях aVL, возможно в V5-V6, и депрессией сегмента ST в отведениях V1 и V2, возможно в V3 (чувствительностью 83% и специфичностью 96%) ,

Депрессию сегмента ST (более 1 мм) в отведении aVR (чувствительностью 80% и специфичностью 96%) .

Подъем сегмента ST в отведении aVL при одновременной депрессии сегмента в отведении V2 является признаком окклюзии первой ветви тупого края .

Анализ изменений показателей ЭКГ в зависимости от локализации окклюзии в коронарной артерии позволил определить несколько типов ИМ (таблицы 2 и 3) при его преимущественно передней и нижней локализации .

Представленные ниже варианты далеко не единственные. Предложены разные подходы к систематизации изменений ЭКГ в различных отведениях, на отличия которых оказывает влияние принятый за основу критерий - смещение сегмента ST или патологический зубец Q. Резельтаты диагностики критической окклюзии коронарной артерии по смещению сегмента ST и по изменению зубцов комплекса QRS частично могут не совпадать. Зона смещения сегмента ST, отражающая повреждение миокарда, всегда шире зоны патологического Q, отражающего преимущественно некротические изменения миокарда. Недостаточно только по маркерам повреждения окончательно судить о будущей локализации некроза.

где 1 - подъем сегмента ST относительно изолинии, i - депрессия сегмента ST относительно изолинии. Таблица 3 - Типы нижнего ИМ при окклюзии RCA и LCx

Таблица 2 - Типы переднего ИМ при окклюзии LAD

Типы ИМ Локализация окклюзии LAD Сегмент Основные изменения ЭКГ

Тип 1. Базально-верхушечный ИМ Проксимальные отделы до отхождения Di 6 Преимущественно?ST в I и aVL. tST в Vi-V6 (число отведений с подъемом ST значения не имеет). Одновременная?ST в III и aVF.

Подтип -базальный передний ИМ Изолированная окклюзия первой диагональной ветви (Di) 9 tST в I и aVL. Изоэлектрическое положение сегмента ST в отведении V3. ¿ST в II, III и aVF.

Тип 2. Перегородочно-верхушечный ИМ Средние отделы 7 tST в V1-V5. tST (<2 мм) в отведениях III и аVF (при распространении LAD на нижнюю стенку) или его изоэлектрическое положение в этих отведениях (при окончании артерии на передней стенке) Одновременная ¿ST в I и aVL (при распространении LAD на нижнюю стенку) или его изоэлектрическое положение в этих отведениях (при окончании артерии на передней стенке).

Тип 3. Верхушечный ИМ. Средние (при распространении LAD на нижнюю стенку) или дистальные отделы (при окончании артерии на передней стенке) 7-8 tST в V1-V2, V3 или V4.

Типы ИМ Локализация окклюзии Сегмент Основные изменения ЭКГ

Тип 1. ИМ нижней стенки левого желудочка и правого желудочка Проксимальные отделы RCA 1-2 ^Т в III, aVF, в меньшей степени в II (Тп/Тш<1). в отведениях aVL и I (Хк XaVL). ^Т или его изоэлектрическое положение в отведениях Vl-V3 (у больных с признаками переднего и нижнего инфаркта). ^Т в дополнительных правых отведениях V3R-V4R.

Тип 2. ИМ нижней стенки с депрессией 8Т в грудных отведениях Дистальные отделы RCA 3-4 ^Т в III, aVF, в меньшей степени в II (Тп/Тш<1). в отведениях aVL и I (Хк XaVL). в отведениях V1-V3 (в меньшей степени в V2) 0,5<^3/Тш?1,2. Нет реципрокного увеличения амплитуды зубца R в грудных отведениях.

Тип 3. Нижне-задний ИМ LCx 11-12 ^Т преимущественно в II, в меньшей степени в III, aVF (ТП/ТШ>1). ^Т или изоэлектрическое положение сегмента 8Т в отведениях aVL и I. Значительная депрессия 8Т в отведениях V1-V3 (в меньшей степени V1) и иногда в ^3ДШ>1,2 Увеличение амплитуды зубца Rv1 ^?7 мм) и его ширины (более 40 ms). R/Svl=1,2. ^Т в отведениях V7-V9.

где \ - подъем сегмента 8Т относительно изолинии, X - депрессия сегмента 8Т относительно изолинии.

Заключение

Представленные теоретические основы и критерии топической ЭКГ диагностики критической окклюзии в коронарной артерии затрагивают основные наиболее часто встречающиеся ее локализации.

Анализ ЭКГ показателей с минимальными изменениями, позволяющими судить о закрытии просвета коронарной артерии, наводит на мысль - как

часто в своей работе мы, не имея данных об уровне тропонинов и МВ фракции креатинфосфокина-зы, не ставим вовремя диагноз ИМ.

Варианты практической адаптации и дискуссионные вопросы топической ЭКГ диагностики критической окклюзии в коронарной артерии изложены в части II.

Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.

Острая окклюзия сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей - внезапная сосудистая непроходимость, обусловленная эмболией, тромбозом или спазмом артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей сопровождается резким ухудшением или прекращением артериального кровотока, развитием острого ишемического синдрома, что несет потенциальную угрозу жизнеспособности конечности. В кардиологии и ангиохирургии острая окклюзия сосудов конечностей относится к числу неотложных состояний, поскольку может привести к потере конечности и инвалидности. Обычно острая окклюзия сосудов конечностей развивается у мужчин старше 60 лет. Пациенты с острой окклюзией сосудов конечностей составляют 0,1% всех больных хирургического профиля.

Причины острой окклюзии сосудов конечностей

Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.

Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.

Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.

Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5-10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.

Патогенез острой окклюзии сосудов конечностей

Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.

Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.

Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.

Классификация острых окклюзий сосудов конечностей

Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором - окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34-40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22-28%), подколенных артерий (9-15%), подключичных и плечевых артерий (14-18%), артерий голени.

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

• IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
• IIБ - паралич конечности (отсутствие активных движений)

III степень – развиваются некробиотические явления:

• IIIА – субфасциальный отек
• IIIБ – парциальная мышечная контрактура
• IIIВ – тотальная мышечная контрактура

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы острой окклюзии сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness - отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга.

При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции - тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности.

В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика острой окклюзии сосудов конечностей

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Острая окклюзия сосудов конечностей - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Окклюзия (непроходимость сосудов) - грозное проявление сосудистой недостаточности

Сердечно-сосудистые патологии прочно занимают лидирующее место среди болезней, приводящих к летальному исходу или стойкой инвалидности человека. Снижение проводящей способности крупных кровеносных сосудов может парализовать работу многих органов и систем организма. Одним из самых страшных проявлений сосудистой недостаточности является окклюзия сосудов.

Что такое окклюзия и почему она возникает?

Окклюзия – это резко возникающая непроходимость сосудов вследствие развития в них патологических процессов, закупоривания тромбом или обусловленная травматическими причинами. Знать причины этого явления и его симптомы нужно обязательно, так как в большинстве случаев время на принятие экстренных мер крайне ограничено – счет идет буквально на часы и минуты.

Окклюзия на примере руки

По своей локализации бывают различные виды окклюзии – венозные или артериальные, поражающие магистральные сосуды, питающие органы, конечности, центральную нервную систему. Вызываться они могут целым рядом обстоятельств:

Эмболия – закупорка сосуда находящимся в русле кровотока плотным образованием.

1. Эмболия может быть вызвана инфекционным поражением, когда сосуд закрывается скоплением микроорганизмов или воспалительными гнойными тромбами.
2. Воздушная эмболия – последствие попадание в сосуды воздушного пузырька. Нередко появляется при сложных травмах органов дыхания (легких), может быть следствием неправильной инъекции.
3. Жировая эмболия – также может иметь травматический характер, но нередко возникает при глубоких нарушениях обмена веществ в организме. Скапливающиеся в крови мельчайшие частички жира могут соединиться в жировой тромб, приводящий к окклюзии.
4. Артериальная эмболия – закупорка сосудов подвижными тромбами, которые, как правило, образуются в клапанном аппарате сердца при целом ряде патологий его развития. Обычно именно эта причина приводит к окклюзии артерий нижних конечностей, сосудов сердца и головного мозга.

Чаще всего эмболы приводят к окклюзии в местах сужений или разветвлений сосудов – так называемых бифуркациях.

Тромбоз – процесс постепенного сужения просвета артерии из-за образования и роста тромбов на внутренних ее стенках. Зачастую причиной тому служит атеросклероз сосудов (в частности, ног), но возможны и травматические или инфекционные образования. Кроме того, что тромбоз сам по себе может привести к окклюзии, он создает очень уязвимое место, наиболее подверженное эмболии (тромбоэмболия).

Аневризма сосудов также может стать причиной окклюзии. Врожденная или приобретенная аномалия стенок сосудов, приводящая к их резкому локальному расширению или выпячиванию – очень характерное место будущего тромбоза и эмболии.

Травмы – из-за них окклюзия возникает, когда повреждённая мышечная или костная ткань сдавливают крупные кровеносные сосуды, препятствуя нормальному кровотоку. В месте пережатия артерии возникают тромбозные процессы, высока вероятность эмболии.

Поражение нижних конечностей

Подобное поражение сосудов можно вынести в отдельный раздел, так как по медицинской статистике примерно в половине всех известных случаев фиксируется именно окклюзия бедренной артерии и подколенной артерии.

Симптомы подобной окклюзии детально изучены и описаны, а в англоязычной медицинской литературе даже выведено правило «пяти Р» - характерных проявлений, при возникновении хотя бы одного из них требуется экстренное проведение диагностики и назначение лечения:

• Pain – боль - разлитая, обширная область ниже участка поражения, усиливающаяся и не облегчающаяся при изменении положения ноги.

• Pulselessness – исчезновение пульса в характерных местах близкого расположения артерий. Подобный симптом врачами используется для более точного определения места окклюзии.

• Pallor – бледность, цвет кожи ниже пораженного участка вначале бледнеет, потом проявляются пятна цианоза. Температура таких участков стремительно снижается.

• Paresthesia – парезтезия, чувство онемения, покалывания, «мурашек» - верные признаки сосудистого поражения. Пропадает чувствительность к прикосновениям, может настать полное онемение с исчезновением болезненных ощущений.

• Paralysis – паралич конечности, нарушение ее двигательной функции - проявление обширной ишемии участка.

Несвоевременное принятие мер (свыше 4 – 6 часов) может привести к необратимым некротическим изменениям в тканях, развитию гангренозного процесса. Окклюзия артерий конечностей – одна из основных причин инвалидности и ампутации ног, особенно у мужчин в возрасте старше 60 лет.

Окклюзия сосудов, питающих голову и ЦНС

С меньшей долей вероятности, но все же достаточно часто поражаются крупные сосуды, доставляющие кровь к голове человека. Наиболее характерна окклюзия внутренней сонной артерии.

При подобном поражении развивается острая нехватка питания мозга, кислородное голодание клеток центральной нервной системы (ЦНС). Это ведет к патологическим изменениям в оболочках, развитию областей мозгового инфаркта – ишемического инсульта, что может закончится обширным поражением ЦНС со следующими за ним нарушениями деятельности органов и систем организма в целом, парализации, резким снижением интеллектуальных способностей и слабоумием.

Еще одно уязвимое место - позвоночная артерия, развитие окклюзии в которой приводит к поражению затылочной части головного мозга. Предвестники образования обширных участков инсульта – так называемые ТИА (транзиторные ишемические атаки). Это может выражаться внеземным онемением конечностей вплоть до временных параличей, частыми головокружениями, провалами в памяти, нарушениями речи, зрения, периодическими обмороками.

Окклюзия глаза, точнее, сосудов, питающих его сетчатку, может проявиться совершенно внезапно и абсолютно безболезненно, но, как правило, приводит к полной мгновенной потере зрения на пораженный глаз. Подвержены такому заболеванию чаще мужчины, достигшие возрасталет.

Лечение и профилактика окклюзии

Лечение острых проявлений окклюзии – дело очень сложное, успех которого зависит от своевременности выявления самых первых симптомов. Чаще всего приходится прибегать к хирургическому вмешательству, с целью прочищения внутренних полостей артерий, удалению пораженных участков, проведения артериального шунтирования. В запущенных случаях нередко приходится ампутировать пораженные конечности во избежание распространения гангренозных процессов и возникновения сепсиса.

Чтобы не доводить свой организм до крайностей, обязательно надо поддерживать свою сосудистую систему в нормальном состоянии, выполняя комплекс профилактических мер:

1. Постоянно следить за уровнем артериального давления. Гипертония – первый шаг к серьезной сердечно-сосудистой недостаточности. Следует разумно относиться к потреблению кофе, крепкого чая, острой и соленой пищи.
2. Правильное питание – максимально снизить в ежедневном рационе количество жирных блюд, с повышенным содержанием холестерина. Анализы на уровень холестерина после 40 лет должны стать обязательными хотя бы раз в полгода.
3. Ежедневно употреблять натуральные продукты с повышенным содержанием витаминов.
4. Избавиться от лишних килограммов. Избыточный вес – это очень чувствительная излишняя нагрузка на вся сердечно-сосудистую систему в целом.
5. Отказаться от вредных привычек – курения и употребления спиртного. Медицине известны случаи резкой спазматической окклюзии, вызванной никотином или алкоголем.
6. Правильный режим жизни, включающий регулярные физические нагрузки, соразмеренные с возрастом и общим состоянием здоровья.
7. Стараться избегать излишних стрессов и психических потрясений.

Чтобы закончить тему окклюзии сосудов – несколько слов о сходном значении этого термина. Речь идет об эндоваскулярной окклюзии. В отличии от всего рассказанного выше, это не название патологии, а способ оперативного лечения аневризмы, когда хирургическим путем создают искусственную закупорку участка выпячивания артерии или искусственный тромбоз в месте значительного ее расширения, что предохраняет от вероятного разрыва магистрального сосуда.

Хроническая окклюзия

Общеизвестно, что из всех морфологических форм атеросклеротического поражения коронарных артерий одной из наиболее технически сложных для реваскуляризации являются хронические окклюзии . Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий (ХОКА) выявляются при ангиографическом исследовании примерно у% пациентов . Наличие ХОКА является наиболее частым критерием в пользу выбора коронарного шунтирования , поскольку у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла, ввиду невысокой частоты успешных реканализаций, процедура сводится к неполной анатомической реваскуляризации. Несмотря на значительный прогресс интервенционных технологий в последние годы, успешность чрескожных реканализаций ХОКА составляет от 47 до 80 % (в среднем 67 %) . Наиболее частой причиной неудач при реканализации ХОКА является непроведение проводника интралюминально в дистальное русло. Дополнительную проблему создает неоптимальная антеградная визуализация дистального русла. Гистологические исследования выявили, что концентрация богатой коллагеном фиброзной ткани особенно высока в проксимальной части окклюзии и более низка в дистальной . Кроме того, дистальная культя чаще, чем проксимальная, имеет сужающуюся (tapered) форму, более благоприятную для проводниковой пенетрации. С учетом вышеизложенного, с годов усилиями главным образом японских операторов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации ХОКА . Технология была усовершенствована, появились разнообразные стратегии на основе билатерального доступа, такие как: киссинг-проводник, проводник-ориентир, прямая и обратная CART методика, «ретроградное проведение в истинный просвет проксимальной культи» .

Целью настоящего исследования явился анализ ангиографических и клинических результатов реканализации ХОКА билатеральным способом.

В Саратовском НИИ кардиологии билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Мужчин 21, женщин 6. Средний возраст 56±5 лет.

Показания к ретроградному вмешательству у всех больных определялись на основе ангиографических характеристик хронической окклюзии, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации, таких как: протяженная окклюзия (более 20 мм) с плохой антеградной визуализацией дистального русла, наличие неоптимальных условий в области проксимальной части окклюзии (извитость сосуда, развитая боковая ветвь, отсутствие благоприятной культи окклюзированного сосуда, наличие мостовидных коллатералей), а также невозможность создания достаточного упора для пенетрации проксимально расположенной окклюзии. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей из контра- ипсилатеральной артерии, одна или несколько из которых непрерывно прослеживались до дистального русла закрытой артерии и имели достаточный диаметр. Нескольким пациентам предварительно было выполнено стентирование стенозированной донорской артерии с целью минимизации вероятности ее тромбоза и ишемических осложнений. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. При планировании вмешательства первичную попытку антеградной реканализации было решено провести у 18 пациентов. Из них 10 пациентам после неудачи антеградной попытки в дальнейшем единовременно проводилась попытка ретроградной реканализации (рисунок 1). У 8 пациентов вторичная попытка была отсрочена насуток по причине высокого или предельного расхода контрастного вещества и/или высокой или предельной лучевой нагрузки. 12 пациентам были выставлены показания к первично ретроградному вмешательству.

Рисунок 1. Пациент С., 47 лет. В 2010 году выполнена реканализация и стентирование хронической окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии антеградным способом. В 2011 году на контрольной коронарограмме - реокклюзия стента (А). Выполнена попытка антеградной реканализации, осложнившаяся тубулярной диссекцией целевого коронарного сегмента без экстравазации (B). При ретроградном контрастировании отчетливо визуализируется дистальное русло правой коронарной артерии (С) и развитая сеть межкоронарных анастомозов (септальные коллатерали) из передней межжелудочковой артерии (D). Проводник и микрокатетер проведены из системы передней межжелудочковой артерии через септальную коллатераль (Е), в дистальное русло правой коронарной артерии. Окклюзированный сегмент успешно реканализован ретроградным проводником, сформирована коронарная петля с выведением проводника через антеградный проводниковый катетер (F). Далее по антеградному проводниковому катетеру проведен баллонный катетер, выполнено баллонирование (G) и стентирование целевого коронарного сегмента двумя стентами общей протяженностью 27 мм. Достигнут антеградный кровоток TIMI 3 с остаточным стенозом 0 % на всех стентах без признаков диссекции (H, I)

Все пациенты получали стандартную антикоагулянтную и дезагрегантную терапию.

Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженность его составляла от 15 до 30 мм. Артерией-донором коллатералей являлась:

1. При локализации окклюзии в передней нисходящей артерии - правая коронарная артерия (8), огибающая артерия (1).

2. При локализации окклюзии в огибающей артерии - правая коронарная артерия (1).

3. При окклюзии правой коронарной артерии - во всех случаях использовалась передняя нисходящая артерия (табл. 1). У 5 пациентов при ангиографии был выявлен гемодинамически значимый стеноз артерии-донора коллатералей, который был устранен при помощи имплантации стента.

Таблица 1. Локализация ХОКА и пути коллатерализации

Правая коронарная артерия

Передняя межжелудочковая артерия

Правая коронарная артерия

Для ретроградного доступа наиболее часто использовались септальные коллатерали (24). Также использовались апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1) (табл. 2).

Таблица 2. Выбор коллатералей при выполнении реканализации ХОКА билатеральным способом

Количество процедур (N=27)

Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Под ангиографическим успехом понимали достижение финального антеградного кровотока TIMI 3 по дистальному руслу артерии с резидуальным стенозом менее 30 % от референтного диаметра артерии при отсутствии больших осложнений - смерть, ОИМ (в т.ч. ввиду острого тромбоза донорской артерии), ОНМК, тампонада, требующая перикардиоцентеза или хирургического вмешательства. Под непосредственным клиническим успехом понимали полное отсутствие симптомов стенокардии или снижение ее признаков на 2 и более функциональных класса (по данным клинического обследования, нагрузочных ЭКГ-проб).

Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Далее применялись различные стратегии (табл. 3). Прямая и обратная CART-методика выполнялась наиболее часто (9). В 6 наблюдениях было возможно выполнить технику киссинг-проводников. У 4 больных при наличии развитой боковой ветви в проксимальной части бляшки, невозможности создания адекватного упора для проведения антеградного баллона, выполнено ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи. В дальнейшем для проведения антеградного баллона применялась техника анкерного баллона (3), у 2 пациентов при невозможности заведения антеградного проводника выполнен захват и выведение ретроградного проводника 300 см через антеградный проводниковый катетер.

Таблица 3. Выбор методики реканализации из билатерального доступа

Количество процедур (N=19)

Прямая и обратная CART-методика

Ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи

Процедуру завершали баллонной ангиопластикой окклюзии и имплантацией стента с лекарственным покрытием. Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. При этом у 16 пациентов полностью отсутствовали клинические и объективные признаки стенокардии. У 3 больных отмечено снижение стенокардии на 2 функциональных класса, сохранялись объективные признаки ишемии миокарда.

У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным (табл. 4). Всем им ранее выполнялись попытки антеградной реканализации. Процедура была прекращена у 4 больных по причине выраженного спазма коллатерального русла, сопровождавшегося ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушениями ритма. Изменения были обратимы и после удаления проводника и микрокатетера купировались полностью. У 1 пациента произошла перфорация септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы. У 3 пациентов процедура была прекращена за длительностью, с учетом количества израсходованного контрастного вещества, при явлениях спазма коллатералей, препятствующего проведению проводника, ригидного к селективному введению нитропрепаратов. Таким образом, сосудистый спазм стал причиной 7 неудач.

Таблица 4. Причины завершения вмешательства при неудачной попытке реканализации окклюзии билатеральным способом

Перфорация септальной коллатерали

Высокий или предельный расход контрастного вещества и/или высокая или предельная лучевая нагрузка

Остается открытым вопрос, следует ли проводить попытку эндоваскулярного лечения пациентам с хроническими окклюзиями, не поддающимися антеградной реканализации, или безопаснее рекомендовать операцию коронарного шунтирования. С одной стороны, эндоваскулярные технологии претерпели значительную эволюцию за последние годы, и их возможности вплотную приблизились к возможностям открытого хирургического лечения. В связи с этим в поле зрения эндоваскулярных хирургов попадают все более сложные в лечении коронарные окклюзии. Вместе с тем более агрессивные методики ассоциированы с более высоким риском фатальных осложнений. Ретроградные вмешательства при хронических коронарных окклюзиях потенциально опасны не только для целевой окклюзированной артерии с точки зрения перфорации, опасных диссекций, но и для артерии-донора коллатералей. Нарушение коллатерального кровотока может привести к ишемическим осложнениям . Не стоит забывать о длительности процедуры, повышенном расходе контрастного вещества, лучевой нагрузке . Поэтому авторы часто говорят о необходимости большого опыта эндоваскулярных вмешательств для выполнения таких процедур. Кроме того, для полноты оценки эффективности методики не хватает исследований на больших группах пациентов, существующие источники ограничены лишь ретроспективными обзорами на малых группах больных .

Вместе с тем существует и логичное обоснование для попытки ретроградной реканализации. Прежде всего, не всякая хроническая коронарная окклюзия при однососудистом поражении подлежит коронарному шунтированию (редко предлагается оперативное лечение при изолированной окклюзии правой коронарной артерии). Однако, по данным нерандомизированных исследований, реканализация любой хронической окклюзии, даже при наличии крупноочагового инфаркта, повышает качество жизни пациентов (снижение функционального класса стенокардии, повышение толерантности к физическим нагрузкам, повышение фракции выброса и улучшение локальной сократимости при эхокардиографии), а также улучшает показатели выживаемости в отдаленном периоде . Кроме того, существует неподтвержденная гипотеза, согласно которой реканализованная коронарная артерия может в дальнейшем сама стать донором коллатералей при прогрессировании атеросклеротического процесса в бассейне другой артерии. Сопутствующая патология, препятствующая проведению коронарного шунтирования, возраст, отказ пациента от кардиохирургического лечения также позволяют сделать выбор в пользу малоинвазивного лечения.

Наш опыт проведения ретроградных вмешательств позволил выделить несколько методологических закономерностей. Антеградная попытка реканализации предпринималась при малейшей вероятности ее успеха. Ретроградный способ избирался при исчерпании всех других методик. Вместе с тем 12 пациентам была первично избрана методика ретроградной реканализации из-за сочетания ряда неблагоприятных ангиографических условий (проксимальная, неоптимальной формы культя или ее отсутствие, развитая боковая ветвь в месте проксимальной культи окклюзии), делающих невозможной антеградную попытку.

При проведении проводника в большинстве случаев использовались септальные коллатерали, что было связано с меньшим риском кровотечения в полость перикарда и развития тампонады сердца в случае перфорации коллатерали. При повреждении септальной коллатерали у одного пациента образовался небольших размеров экстравазат (интрамуральная гематома), не повлекший никаких ишемических последствий. Кроме того, эпикардиальные коллатерали часто были недостаточно развиты, что делало их непригодными для проведения инструментов. В сравнении с апикальными коллатералями, септальный доступ был связан с лучшей визуализацией и управляемостью инструментария. При планировании вмешательства предпочтение отдавалось лишь крупным, визуализируемым коллатералям СС2, что было обусловлено меньшей вероятностью спазма, ведущего к невозможности проведения проводника по коллатерали.

Выбор методики ретроградной реканализации зависел в основном от ангиографической характеристики окклюзии. Предпочтение отдавалось методике ретроградного проведения проводника в истинный просвет проксимального сосудистого русла с дальнейшим проведением в антеградный проводниковый катетер и созданием петли, как наиболее безопасной. При невозможности проведения проводника в истинное русло применяли прямую и обратную CART-методику. Также в таких случаях, особенно при выраженной извитости сосуда, применяли технику киссинг-проводников.

Что касается осложнений, то наиболее частым препятствием для проведения процедуры был спазм коллатералей, ригидный к селективному введению нитропрепаратов.

1. Билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться более высокой ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств за счет расширения показаний к последним.

2. Реканализации хронических коронарных окклюзий билатеральным способом являются технически сложными вмешательствами, сопряженными с повышенным риском осложнений. Однако применение данной методики вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, а также при категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.

3. Для минимизации количества и тяжести осложнений необходим тщательный отбор пациентов, правильный выбор стратегии и достаточный хирургический опыт.

4. Для развития метода необходимо дальнейшее пополнение методологической базы, проведение рандомизированных исследований по оценке эффективности ретроградных вмешательств на коронарных артериях.

Агапов Валерий Владимирович, доктор медицинских наук, главный врач ГУЗ «Областной кардиохирургический центр» Министерства здравоохранения Саратовской области, г. Саратов.

Прелатов Вадим Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры хирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения России, г. Саратов.

Библиографическая ссылка

URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=8055 (дата обращения: 14.03.2018).

кандидатов и докторов наук

Современные проблемы науки и образования

Журнал издается с 2005 года. В журнале публикуются научные обзоры, статьи проблемного и научно-практического характера. Журнал представлен в Научной электронной библиотеке. Журнал зарегистрирован в Centre International de l’ISSN. Номерам журналов и публикациям присваивается DOI (Digital object identifier).

Нарушения проходимости сосудов и заболевания, связанные с ними, могут привести к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Заболевания органов и систем кроветворения принимают все более тяжелые формы и встречаются очень часто. Окклюзия артерий проявляется резким, острым нарушением кровоснабжения. Это происходит в результате закупорки сосуда и распространения патологического процесса, вызванного тромбообразованием или травматическим воздействием.

Окклюзия и ее причины

Мы выяснили, что окклюзия происходит вследствие закупорки сосуда. Какие же факторы могут вызвать эту самую закупорку?

Причины возникновения патологического процесса обусловлены видами поражения:

1. Сосуд поражается инфекционным воспалительным процессом. Вследствие чего возникает его закупорка посредством гнойных скоплений и тромбов. Этот вид окклюзии нижних конечностей называется эмболией.
2. Закупорка сосуда пузырьками воздуха является серьезным осложнением при неграмотной постановке системы внутривенного вливания и внутривенного укола. Это же осложнение может развиться вследствие тяжелых заболеваний и травм легких. Оно называется воздушная эмболия.


3. При патологических заболеваниях сердца может развиться артериальная эмболия. Она характеризуется закупоркой сосуда тромбами, идущими прямо от сердца. В ряде случаев они образуются в его клапанах.
4. Вследствие травм, при нарушении обмена веществ и ожирении может развиться жировая эмболия. В этом случае сосуд закупоривается тромбом, состоящим из жировой ткани.

Закупорка сосудов может возникать на фоне следующих заболеваний:

• тромбоэмболия (более 90% случаев окклюзии возникают на ее фоне);
• инфаркт миокарда;
• порок сердца;
• ишемическая болезнь;
• гипертония и аритмия;
• атеросклероз;
• аневризмы сердца;
• послеоперационный период на артериях;
• спазм сосудов;
• травмы, связанные с электричеством;
• лейкоз;
• обморожение конечностей.

Процесс возникновения окклюзии

Вследствие спазма или механического воздействия образуется тромб, происходит закупорка сосуда. Этому способствует снижение скорости кровотока, нарушение свертываемости и патологическое изменение стенки сосуда.

Расстройства ишемического характера связаны с тем, что происходит нарушение обмена веществ, отмечается кислородное голодание и ацидоз. В результате этих реакций отмирают клеточные элементы, что вызывает отек и стойкое нарушение кровообмена.

Виды окклюзии

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды закупорки нижних конечностей:

1. Поражение мелких артерий, в результате чего страдают стопы и голень. Это самый распространенный вид окклюзии.
2. Непроходимость артерий крупного и среднего диаметра. Поражается подвздошная и бедренная часть нижних конечностей. Возникает такое заболевание, как окклюзия поверхностной бедренной артерии.
3. Нередко встречается смешанный вид окклюзии, когда оба предыдущих типа существуют одновременно. Например, поражение подколенной артерии и голени.

Симптомы

Симптомы развиваются постепенно и обуславливают следующие стадии заболевания.

I стадия

Характеризуется бледностью кожных покровов и похолоданием конечностей. При длительной ходьбе возникает усталость ног в области икроножных мышц.

II стадия

А-отмечается боль сжимающего и нарастающего характера при ходьбе на короткие дистанции. Характерными признаками является скованность и незначительная хромота.

Б-боли носят острый характер, не позволяют ходить на большие расстояния. Хромота нарастает.

III стадия

Боли носят ярко выраженных характер. Острая боль не утихает в состоянии покоя нижних конечностей.

IV стадия

Нарушения целостности кожных покровов, выражающиеся в трофических изменениях. На пораженных конечностях образуются гангрены и язвы.

Диагностика

Диагностика окклюзии артерий нижних конечностей основана на ряде следующих процедур:

1. Осмотр конечностей сосудистым хирургом. Визуально можно увидеть сухость и истончение кожных покровов, отеки и припухлости.
2. Сканирование артерий. Этот метод позволяет обнаружить место закупорки сосуда.
3. Лодыжечно-плечевой индекс. Это исследование, во время которого оценивается кровоток конечностей.
4. МСКТ-ангиография. Применяется как дополнительный метод при неинформативности остальных.
5. Ангиография с помощью рентгена и контрастного вещества.

Лечение

Лечение осуществляется сосудистым хирургом и проводится в зависимости от стадии заболевания.

I стадия заболевания лечится консервативно. Для этого применяют следующий ряд препаратов:

• тромболитики;
• спазмолитики;
• фибринолитические препараты.

Часто назначаются физиотерапевтические процедуры, которые имеют положительный эффект. Это магнитотерапия, баротерапия и другие. Плазмоферез также доказал свою эффективность.

II стадия требует оперативного вмешательства, что включает:

• тромбэктомию (иссечение тромба);
• шунтирование;
• протезирование сосуда.

Эти манипуляции позволяют восстановить нормальный кровоток в нижних конечностях.

III стадия включает экстренное хирургическое вмешательство, составляющее:

• тромбоэктомию;
• шунтирование;
• фасциотомию;
• некрэктомию;
• щадящую ампутацию.

IV стадия предполагает исключительно ампутацию конечности, так как вмешательство на сосудистом уровне может привести к осложнениям и летальному исходу.

Профилактика

Профилактика включает следующий комплекс мероприятий:

1. Контроль уровня артериального давления. Своевременное лечение гипертонии.
2. Режим питания должен исключать жирные и жареные блюда и быть обогащен растительной клетчаткой.
3. Умеренные физические нагрузки, снижение избыточной массы тела.
4. Исключается табакокурение и употребление спиртных напитков.
5. Свести к минимуму стрессовые ситуации.

При малейших признаках окклюзии нижних конечностей необходимо обследоваться у сосудистого хирурга. Тяжелых последствий можно избежать, если обратиться к специалисту вовремя.

serdec.ru

Причины окклюзии артерий и вен

Окклюзия сосудов может возникать по причине тромбоза (внутрисосудистого образования тромбов) и эмболии (закупорки артерий или вен эмболом).

Эмболы по природе бывают:

Закупорка сосудов происходит вследствие:

• аномалий строения сосудистых стенок (аневризм, системных патологий соединительной ткани, коллагенозов);
• травмирования различных органов и тканей организма;
• нарушения целостности сосудистых стенок (варикозное расширение вен, травмы сосудов, инфекции).

Эмболия сосудов в зависимости от вида пораженного сосуда бывает:

Развитию окклюзии артерий и вен способствуют:

• повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония);
• высокий уровень холестерина крови (наследственная гиперхолестеринемия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, аритмии, высокое содержание животных жиров в рационе);
• повышенная свертываемость или нарушение баланса свертывающей/противосвертывающей систем крови;
• аутоиммунные и системные заболевания соединительной ткани;
• эндокринные заболевания (сахарный диабет, подагра).

К факторам риска, которые провоцируют возникновение тромбоза и эмболии артерий и вен, относятся:

В результате окклюзии артерий и вен происходит прекращение поступления питательных веществ и кислорода к органам и тканям, а также нарушение отведения от них продуктов жизнедеятельности и углекислого газа. Таким образом, закупорка сосудов приводит к гипоксии, а в дальнейшем – к ишемии и некрозу тканей.

Симптоматика окклюзии зависит от того, сосуд какого органа оказался забитым, и как долго продолжался процесс.

В зависимости от локализации пораженного сосуда различают окклюзию артерий и вен:

• головного мозга, головы или шеи;
• сердца;
• нижних конечностей;
• внутренних органов.

Закупорка вен нижних конечностей наблюдается в 50 % случаев окклюзии сосудов.

Симптоматика закупорки сосудов

В развитии симптомов острой окклюзии артерий и вен важную роль играют:

• нарушение притока артериальной крови в результате эмболии артерии (развивается ишемия тканей);
• затруднение оттока венозной крови в результате тромбоза вен и венозных синусов (возникает венозный застой);
• сочетание нарушений притока и оттока крови.

Клиника окклюзии кровеносных сосудов ног

Это наиболее часто встречаемый вид закупорки сосудов. Закупорка вен нижних конечностей встречается чаще, чем закупорка артерий. Из всех диагнозов, устанавливаемых при окклюзии вен нижних конечностей, наиболее распространенными являются окклюзивные флеботромбозы бедренной и подколенной вен.

Основными симптомами, которыми сопровождаются окклюзивные флеботромбозы нижних конечностей, являются:

Важно! Если после возникновения подобных симптомов в течение ближайших 5-6 часов не оказать адекватную медицинскую помощь больному, может развиться гангрена и некроз тканей.

Симптомы тромбоэмболии легочных артерий

Закупорка вен (тромбоз) нижних конечностей может иметь смертельное осложнение – тромбоэмболию легочных артерий.

При воздействии провоцирующих факторов (стрессов, чрезмерной физической нагрузки, приема гормональных контрацептивов, наличия вредных привычек) тромбы могут отделиться от стенки вен ног и начать свое смертельное перемещение по кровеносной системе человека.

Поднявшись с током венозной крови к правой половине сердца, они выталкиваются в малый круг кровообращения – в легочные артерии. При массивном отрыве тромбов из вен нижних конечностей легочные артерии и их ветви могут оказаться настолько забитыми, что развивается острая легочная недостаточность.

Учитывая механизм возникновения, тромбоэмболия легочных артерий проявляется такими симптомами:

• одышкой;
• болью в грудной клетке;
• кашлем;
• кровохарканьем;
• учащением сердцебиения и дыхания;
• гипертермией;
• посинением верхней половины тела.

Закупорка церебральных сосудов

Закупорка сосудов головного мозга по частоте возникновения занимает второе место среди окклюзивных сосудистых патологий. Чаще всего среди окклюзий сосудов головного мозга встречается закупорка внутренней сонной артерии, в результате которой развивается острая недостаточность кровообращения головного мозга (ишемический инсульт).

Внутренняя сонная артерия отвечает за кровоснабжение головного мозга и глаз, поэтому при ее тромбозе развиваются соответствующие симптомы:

Еще одной разновидностью окклюзии церебральных сосудов является эмболия сосудов головного мозга тромбами, попавшими в мозговые артерии из левой половины сердца. Симптомы этой эмболии зависят от калибра закупоренного сосуда и участка головного мозга, который она питает.

Другими симптомами проявляется закупорка вен головного мозга.

В результате тромбоза вен и венозных синусов головного мозга происходит нарушение венозного оттока из черепной коробки.

При скоплении венозной крови в венах и синусах увеличивается давление венозной крови на ткань головного мозга с развитием следующих симптомов:

• головной боли, усиливающейся при движениях головы и в горизонтальном положении тела;
• шума в голове;
• отека век;
• синюшности кожи лица;
• нарушений чувствительности конечностей;
• расширения вен сетчатки (обнаруживается при офтальмоскопии);
• выраженной слабости;
• повышенной судорожной активности.

Окклюзия венечных сосудов сердца

Закупорка сосудов сердца происходит вследствие резкого сужения просвета венечной артерии или артерий. Чаще всего причиной этого становится атеросклеротическое поражение сосудистых стенок сердца, реже – тромбоз искусственного сосуда (шунта) после операции аорто-коронарного шунтирования сердца.

Симптомами острой окклюзии венечных артерий сердца (инфаркта миокарда) являются:

Таким образом, мы рассмотрели понятие окклюзии кровеносных сосудов, классификацию и клиническую картину при разных видах патологии.

proinsultmozga.ru

Отдельно о понятии окклюзии в стоматологии

«Окклюзия» - это широкий термин. В стоматологии, например, его относят к любому контакту зубов верхней и нижней челюсти. Так, центральная окклюзия (расположение зубов с максимальным числом межзубных контактов, при котором линия, проходящая между резцами верхней и нижней челюсти, совпадает с условной серединой лица) - это практически то же, что и понятие прикуса. То есть прикусом считается то или иное соотношение зубов, определяющееся в центральной окклюзии.

В стоматологии различают много видов окклюзии. Так, весьма распространенные случаи неправильного прикуса, например, спровоцированного недоразвитием нижней челюсти или, наоборот, ее чрезмерным развитием - это дистальная окклюзия. Вы наверняка наблюдали такой прикус: передние верхние зубы при нем закрывают нижний ряд зубов.

Чем опасна окклюзия сосудов

Медики, говоря об окклюзии, подразумевают состояние какого-либо полого анатомического образования: лимфатических или кровеносных сосудов, субарахноидального (подпаутинного) пространства и т.п. — которое оказывается закрытым в результате поражения его стенок или появления новообразований, закупоривших его просвет.

Окклюзия сосудов - это весьма опасное явление, так как, например, снижение их проходимости может повлечь за собой сбой работы многих органов человека. Этот вид патологии в медицине справедливо относится к самым опасным сердечно-сосудистым заболеваниям, которые, к сожалению, поднялись в наше время на лидирующее место среди проблем со здоровьем, приводящих к смерти или тяжелой инвалидности.

Причина возникновения окклюзии сосудов

Прежде всего, нужно уточнить, чем конкретно вызывается сосудистая окклюзия: что это заболевание провоцирует и как выглядят его симптомы. Данная информация весьма необходима, так как чаще всего время, отпущенное на оказание срочной помощи таким больным, исчисляется буквально часами, а то и минутами.

К причинам окклюзии относят нарушения целостности сосудистых стенок, свертываемости крови и варикозное расширение вен. Часто такие отклонения в кровообращении связывают и с последствиями инфекционных заболеваний или их осложнений, а также с мерцательной аритмией.

В результате сбоя ритма в определенных зонах сердца образуются мелкие тромбы, которые в момент резкого подъема артериального давления, стресса или физической нагрузки выбрасываются из предсердия и перекрывают сосуды, питающие легкие или нижние конечности.

Больной ощущает, как правило, резкую внезапную боль, так как тромб давит на стенку сосуда, а, распирая ее, соответственно, и на нервные окончания. Боль может охватывать довольно большую область, причем пациент иногда не способен даже точно указать, где именно она локализована.

Виды окклюзии

Помните, говоря о патологии под названием окклюзия, что это нарушение кровообращения по своей локализации разделяется на венозное и артериальное, поражающее магистральные сосуды, которые питают органы человека, его центральную нервную систему и конечности. А в зависимости от времени и характера протекания заболевания - на острую и хроническую формы.

Когда проходимости препятствует закупорка сосуда каким-либо движущимся по току крови плотным образованием, речь идет об эмболии. Она вызывает нарушение кровообращения. И тем самым провоцирует новое тромбообразование. Данное состояние характеризуется как неотложное, требующее срочного вмешательства. Оно обратимо лишь в первые 6 часов, а затем приводит к некрозу тканей.

Симптомы острой эмболии

Как вы поняли, все ткани, которые оказываются в бассейне сосуда, лишившегося проходимости, подвергаются некрозу. Чтобы успеть оказать помощь, важно знать симптомы, характеризующие появление патологического состояния:

• острое внезапное начало;
• резкая сильная боль;
• кожа в месте закупорки становится бледной и холодной на ощупь, здесь через некоторое время проявляется цианоз с мраморным рисунком;
• на месте окклюзии отсутствует пульсация сосудов;
• кожа теряет чувствительность;
• нарушаются функции органа, пораженного окклюзией.

Что относят к причинам, вызывающим нарушение проходимости кровеносных сосудов

Для точности определения причины, которой была вызвана окклюзия артерии, существует несколько определений.

• Так, например, эмболией называют закупорку, которую произвел движущийся по сосуду тромб (сгусток крови). И чаще всего в основе подобного явления лежат сердечные заболевания. Они и вызывают тромбообразование в полостях сердца.
• А тромбоз - это закупорка, образованная тромбами, которые появились на стенках сосудов в результате застоя крови.
• Облитерация - это закрытие просвета атеросклеротической бляшкой при атеросклерозе или сужение его в результате изменений стенок сосуда, которые возникают при облитерирующем эндартериите.
• Аневризма - это резкое расширение или выпячивание стенок сосуда, появляющееся вследствие тромбообразования и часто влекущее за собой эмболию.

Поражение сосудов нижних конечностей

Окклюзия нижних конечностей по праву должна быть вынесена в отдельный раздел, так как медицинская статистика фиксирует, что половина всех известных случаев закупорки происходит в бедренной или подколенной артерии. Данная патология делится на острую и хроническую.

Симптомы острой формы подробно изучены, описаны и сведены к пяти основным признакам, проявление хоть одного из которых требует экстренной диагностики и лечения. Все они указаны в разделе о признаках острой эмболии. Несвоевременная диагностика и принятие мер могут привести к необратимым изменениям в тканях и к потере конечности.

Лечится данная острая патология хирургически. В начале болезни терапия направлена на восстановление кровообращения, а в ситуациях развития гангрены требуется ампутация конечности.

Хроническая окклюзия - что это такое?

В случае хронической формы заболевания пациенты на начальном этапе жалуются на быстро наступающую утомляемость при ходьбе, боль, появляющуюся в икроножных мышцах, ощущение замерзания конечностей, а также изменение цвета кожи на них.

В дальнейшем характерным признаком заболевания становится перемежающаяся хромота. Она вызывается болью, которая появляется в икрах и заставляет останавливаться. Больной дожидается ее затихания и снова может идти. Постоянная боль, кстати, является признаком прогрессирующей или значительной окклюзии конечностей.

Осмотр больного показывает изменение тканей: кожа атрофированная, бледная, на ней отсутствует волосяной покров, ногти утолщены и крошатся. Некротические изменения проявляются вначале пятнистым посинением, в основном в области подошвы и пальцев. Присоединение инфекции, как правило, влечет за собой гангрену. На начальных стадиях патология лечится консервативно в условиях стационара и направлена на восстановление кровообращения и улучшение обменных процессов.

fb.ru

Почему развивается это состояние

Существует несколько причин, приводящих к развитию окклюзии артерий нижних конечностей:

• В первую очередь окклюзию вызывают эмболии различного происхождения, то есть процесс, при котором просвет артерии перекрывает инородное тело, попавшее в кровоток. Наиболее частая локализация эмболий: разветвления артерии на более мелкие ветки или места их сужения. Есть несколько видов эмболий.
• Закупорка может стать следствием тромбоэмболии: просвет артериального сосуда перекрывает тромб, образовавшийся в другой части организма, принесенный в сосуды нижних конечностей кровотоком.

1. Жировая: чаще следствие обширных переломов трубчатых костей, из-за которых формируется жировая капля, попадающая с током крови в артерии нижних конечностей, полностью перекрывающая просвет одного из сосудов.
2. Воздушная: окклюзия пузырьком воздуха, чаще причина развития этого состояния – обширная травма легких.
3. Артериальная окклюзия: на фоне системных заболеваний, таких как эндокардит, ревматоидный артрит, атеросклероз, на сердечных клапанах, в полостях сердца, просвете крупных артериальных сосудов, могут образовываться подвижные тромбы. При частичном или полном отрыве тромба он с током крови попадает в более мелкие артерии нижних конечностей, перекрывает их просвет.

• Вторая группа причин, вызывающих окклюзию, – тромбозы различного происхождения. В отличие от эмболии, окклюзия на фоне тромбоза развивается постепенно. Тромб медленно растет в просвете артерии из-за атеросклероза, инфекции, травмы сосудистой стенки. Наиболее часто причиной тромбоза становится атеросклероз или облитерирующий эндартериит.
• Аневризма артериальной стенки тоже может привести к закупорке: в полости аневризмы часто формируются подвижные тромбы, которые могут стать причиной эмболии или тромбоза.
• Окклюзия сосудов нижних конечностей может развиться как следствие травм, при сдавлении сосудов обломками крупных костей, мышцами. В этом случае, помимо механического перекрытия просвета, происходит образование тромбов, процесс носит сочетанный характер.

Это наиболее частые причины развития окклюзии бедренных или берцовых артерий.

Признаки закупорки артериальных сосудов ног

Почти в 50% случаев происходит окклюзия бедренной или подколенной артерии. Она может развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, или случиться внезапно, когда острая окклюзия формируется за несколько часов. Выраженность симптомов в случае острого или хронического варианта развития процесса будет разная, но наиболее типичные признаки одинаковые:

• Самый ранний симптом медленно развивающейся закупорки артерий ног – так называемая перемежающаяся хромота. После непродолжительной быстрой ходьбы появляется боль в ноге, человек начинает прихрамывать. Достаточно небольшого отдыха, чтобы это состояние прошло. Но чем дальше прогрессирует окклюзия, тем меньшая нагрузка требуется для появления боли и хромоты, тем более длительный отдых нужен.

• Нарастающая боль в одной или обеих ногах, не утихающая при перемене положения тела, снижении нагрузки.
• Изменение цвета кожи в зоне, кровоснабжаемой пораженным сосудом: сначала кожа бледнее, постепенно нарастает синюшность.
• На ощупь нога становится холодной.
• Появляется ощущение «мурашек», покалывания, онемения. По мере прогрессирования окклюзии чувствительность снижается, вплоть до полного исчезновения.
• Изменение объема движений в пораженной конечности, вплоть до полного паралича.
• Отсутствие пульса на стопе, в подколенной области, других участках, наиболее близко расположенных к месту окклюзии.

При появлении одного или нескольких симптомов, перечисленных выше, необходимо срочно обратиться к врачу. Своевременное обследование, правильно поставленный диагноз сделают медикаментозное лечение эффективным, помогут избежать развития некроза тканей нижних конечностей и гангрены. Обратить внимание на появление ранних симптомов, состояние артерий и вен нижних конечностей надо не только людям пожилого возраста, но и тем, кто только перешагнул порог 40-летия. Атеросклероз и облитерирующий эндартериит - заболевания мужчин чуть старше сорока лет.

Терапия на ранних и поздних стадиях

В зависимости от степени выраженности симптомов, клинической картины, для лечения окклюзии артерий нижних конечностей используют медикаментозные способы или хирургическое вмешательство с последующим приемом лекарственных средств.

Как правило, на ранних стадиях, при начальных симптомах постепенно развивающейся закупорки для лечения назначают препараты, влияющие на причину, которая привела к окклюзии.

То есть лечить надо основное заболевание: атеросклероз или облитерирующий эндартериит. Это две самые частые причины появления симптомов закупорки артерий. Кроме препаратов, облегчающих течение основного заболевания, схема лечения включает прием антиагрегантов (лекарств, препятствующих слипанию клеток крови в тромб) и антикоагулянтов, разжижающих кровь.

Выраженный эффект у таких пациентов имеет лечение, проводимое с помощью физиотерапии: магнитотерапии, баротерапии, других методик. Для снижения риска тромбоза и улучшения реологических свойств крови рекомендуют сеансы плазмофереза.

Пациентам с выраженной непроходимостью артерий ног показано стационарное лечение. Им назначается консервативная терапия антиагрегантами, антикоагулянтами и тромболитиками (специальными препаратами, рассасывающими тромб). Если от медикаментозного лечения нет эффекта на протяжении 24 часов, выраженность симптомов не только не уменьшается, но и нарастает, назначается хирургическое вмешательство. Тромбоз или эмболию устраняют сосудистые хирурги в ходе специально разработанных операций. По возможности одновременно проводят осмотр близлежащих артерий и вен, удаляют из них тромбы (если они есть), восстанавливают кровоток. Невозможно сказать, какой объем операции понадобится тому или иному пациенту для эффективного лечения. Решение о способе вмешательства, методиках, объеме хирург принимает после обследования. Иногда для восстановления полноценного кровотока в нижних конечностях требуется сосудистое протезирование, в некоторых случаях можно обойтись простой тромбэктомией.

На поздних стадиях окклюзии артерий нижних конечностей, при выраженных симптомах нарушения кровоснабжения речь, в первую очередь, идет о сохранении жизни пациента. Если некроз тканей уже развился, задача врача – убрать погибшие ткани, даже если для этого необходима ампутация ноги.

Как помочь своим сосудам

Окклюзии артерий нижних конечностей, опасного для жизни состояния, можно избежать, если внимательно относиться к своему здоровью. Намного эффективнее лечение ранних стадий, чем поздних. Обязательно следить за состоянием сосудов, после 40 лет хотя бы раз в год посещать терапевта, измерять артериальное давление, уровень холестерина. Придерживаться рекомендаций, которые дают кардиологи всего мира: правильно питаться, постоянно давать организму умеренные физические нагрузки. Это самое простое, что может сделать человек для себя сам. В случае если диагноз атеросклероза или облитерирующего эндартериита поставлен, то четко придерживаться назначений лечащего врача, знать признаки окклюзии. Но в первую очередь – бросить курить. Курильщики в несколько раз чаще сталкиваются с закупоркой артерий ног на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Развитию окклюзии артерий нижних конечностей, за исключением острого посттравматического состояния, предшествует довольно продолжительный период времени, когда организм симптомами осторожно намекает, что со здоровьем не все в порядке и надо сходить к врачу. Важно в этот момент найти время и силы на визит в медицинский центр, чтобы обследоваться, получить от доктора список подробных рекомендаций, направленных на улучшение состояния сосудов, предупреждение окклюзии, скорректировать тактику лечения основного заболевания. Внимание к себе, своему здоровью поможет избежать ампутации, инвалидности, смерти.

По коронарным артериям кровь, насыщенная кислородом, поступает к сердечной мышце. Когда происходит закупорка коронарных артерий (сначала неполная), говорят о коронарной болезни сердца .

При этом нарушается нормальное кровоснабжение, и возникает серьезная опасность для сердца и всего организма.

Если закупорка коронарных артерий — полная, то соответствующему участку сердца наносится непоправимый ущерб. Коронарная (ишемическая болезнь) сердца лидирует в списке причин преждевременной смерти.

Те, кто страдает от закупорки коронарных артерий, подвергаются высокому риску сердечного приступа или инфаркта миокарда. Эта болезнь не щадит ни женщин, ни мужчин, и в обеих группах смертность от нее довольно высокая.

Причины коронарной болезни

Закупорка коронарных артерий происходит главным образом из-за внутрисосудистых отложений — бляшек из жира, холестерина, кальция или соединительной ткани.

Основные причины следующие:

• Утолщение стенок артерий , снабжающих кровью сердечную мышцу.
• Накопление жировых бляшек на стенках коронарных артерий.
• Сужение коронарных артерий.
• Возникновение или попадание в артерию тромба, который закрывает путь потоку крови.
• Воспаление стенки коронарной артерии.

Закупорка может произойти в одной или нескольких артериях, независимо от их расположения. Степень серьезности заболевания может быть разной. Поскольку при нем нарушается нормальное кровоснабжение сердца, возможны такие симптомы, как боль в груди и одышка.

Симптомы коронарной болезни

Одна из главных проблем, связанных с этой болезнью, заключается в том, что она развивается медленно, иногда годами. Поэтому есть высокая вероятность того, что в начале заболевания коронарная недостаточность не даст о себе знать какими-то выраженными симптомами.

В результате болезнь часто выявляется только на поздней стадии, когда ее уже сложно лечить.

Симптомы коронарной болезни отличаются у каждого человека и в каждом отдельном случае , но все же можно выделить общую симптоматику:

• Дискомфорт или боль в груди (стенокардия)
• Одышка
• Очень сильное утомление после физических упражнений
• Боль в руках или плечах
• Чрезмерное потоотделение
• Тошнота

Факторы риска

С возрастом у большинства людей обычно происходит определенное затвердевание артерий. Но есть факторы риска, которые могут ускорить этот процесс или провоцировать закупорку артерий другим образом:

• Пол: риск сердечного приступа у мужчин выше, чем у женщин.
• Возраст: у мужчин вероятность закупорки коронарных артерий повышается начиная с сорока пяти лет, у женщин — с пятидесяти пяти лет.
• Генетические факторы: есть ли среди родителей, бабушек и дедушек страдающие сердечными заболеваниями.
• Ожирение и лишний вес.
• Сидячий образ жизни.
• Высокий уровень холестерина.
• Высокое давление.
• Диабет.
• Стресс.
• Неумеренное употребление алкогольных напитков.
• Чрезмерное потребление жирной, калорийной пищи с высоким содержанием холестерина и сахара.

Закупорка коронарных артерий: можно ли ее предотвратить?

Здесь дело обстоит так же, как и с другими хроническими заболеваниями. Предотвратить коронарную болезнь, как и другие проблемы со здоровьем, может прежде всего .

• Поддерживайте нормальный для вас вес.
• Увеличте потребление цельного зерна, фруктов и овощей; это поможет очищать артерии и улучшить состояние сердца. Также следует избегать потребления насыщенных жиров, красного мяса и переработанного мяса.
• Регулярно делайте физические упражнения, адаптированные к возрасту и физическим возможностям.
• Если вы курите, подумайте, как
• Если у вас высокое давление или диабет, важно с помощью врачей держать их под контролем, чтобы предотвратить возможные опасные осложнения.
• Небольшая ежедневная доза аспирина помогает в профилактике закупорки коронарных артерий. Однако перед тем, как начать принимать аспирин, обязательно посоветуйтесь с врачом.
• Потребляйте больше продуктов с «хорошим» холестерином и старайтесь вести здоровый образ жизни, чтобы снизить содержание в крови «плохого» холестерина и триглицеридов.

Владельцы патента RU 2456934:

Изобретение относится к медицине, интервенционной кардиологии. Дилятируют артерию в зоне сужения. Интракоронарно вводят вазодилататор. Сравнивают внутренние диаметры коронарной артерии проксимальнее и дистальнее зоны имевшейся окклюзии. При превышении величины проксимального диаметра по отношению к дистальному более чем в полтора раза через 4-8 недель выполняют второй этап коррекции. На втором этапе коррекции выполняют коронарографию и определяют область остаточного сужения, требующую стентирования. Выполняют стентирование зоны окклюзии. Способ позволяет обеспечить надежную корректировку окклюзии коронарной артерии, профилактировать осложнения, обусловленные несоответствием размеров стента параметрам артерии, за счет повышения точности определения зоны поражения сосуда в результате ее определения после восстановления сосудистого тонуса дистального по отношению к области окклюзии сегмента под действием факторов ауторегуляции в условиях восстановленного антеградного кровотока. 2 пр., 8 ил.

Изобретение относится к медицине, интервенционной кардиологии, может быть использовано в специализированных отделениях, занимающихся коронарными интервенциями.

В интервенционной кардиологии известен способ коррекции окклюзии коронарной артерии, включающий стентирование зоны окклюзии для улучшения непосредственных и отдаленных результатов процедуры (Sato Y., Nosaka H., Kimura Т., Nobuyoshi M. Randomized comparison of balloon angioplaty versus coronary stent implantation for chronic coronary occlusions. J Am Coll Cardiol., 1996, 27: p.52).

Сформулированы критерии для определения параметров стента с целью получения оптимального клинического результата. В соответствии с правилами подбора диаметра баллонорасширяемого стента диаметр стента должен равняться либо в 1,1 раза превышать базовый диаметр артерии. Длина стента должна превышать длину атеросклеротической бляшки на 3-5 мм с каждой стороны (A.M.Бабунашвили, В.А.Иванов, С.А.Бирюков. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца. M., 2001, с.353).

Известный способ применим для артерии с сохранным кровотоком и в тех случаях, когда после реканализации артерии диаметр ее дистального сегмента близок по величине к диаметру проксимальной части. Однако в окклюзированной артерии дистальный сегмент нередко редуцирован из-за отсутствия влияния на него гемодинамических факторов ауторегуляции сосудистого тонуса. Поскольку диаметр просвета артерии является основным критерием выраженности атеросклеротического поражения, не всегда представляется возможным определить в данной ситуации истинную протяженность поражения, требующую стентирования.

Авторами поставлена задача разработать способ надежной коррекции окклюзии коронарной артерии, обеспечивающий оптимальный клинический результат за счет адекватного стентирования окклюзированного сегмента сосуда.

Технический результат, получаемый при осуществлении предложенного способа, заключается в обеспечении надежной коррекции окклюзии коронарной артерии, профилактике осложнений, обусловленных несоответствием размеров стента параметрам артерии, за счет повышения точности определения зоны поражения сосуда в результате ее определения после восстановления сосудистого тонуса дистального по отношению к области окклюзии сегмента под действием факторов ауторегуляции в условиях восстановленного антеградного кровотока.

Иными словами, восстановление сосудистого тонуса под влиянием гемодинамических факторов позволяет полноценно адаптировать дистальный сегмент артерии к его анатомическим параметрам. Полное прилежание стента к стенке сосуда является фактором, определяющим вероятность тромбоза стента. Деформация сосудистой стенки при имплантации стента диаметром, более чем на 15% превышающим диаметр сосуда, является фактором, определяющим высокую вероятность развития краевого рестеноза в стенте. Соблюдение соответствия диаметра стента размерам артерии на его проксимальном и дистальном концах определяет непосредственный и отдаленный результат процедуры коррекции окклюзии коронарной артерии.

Авторами установлено, что восстановление антеградного кровотока создает условия для адаптации артерии к условиям функционирования, при которых на тонус сосудистой стенки оказывают влияние факторы ауторегуляции, связанные с давлением и объемом протекающей по сосуду крови. Таким образом, создаются механические условия для восстановления сосудистого тонуса, что определяет анатомическое равенство диаметров дистального и проксимального сегментов.

Кроме того, становится возможным более точно определить длину необходимого стента. Соответствие размеров стента параметрам артерии является ключевым фактором, определяющим клинический результат стентирования (Colombo A., Hall P., Nakamura S., Almagor Y., Maiello L., Martini G., Gaglione A., Goldberg S.L., Tobis J.M. Intracoronary stenting without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance. Circulation, 1995, 91: p.1676-1688.). Показано также, что соответствие диаметра стента величине просвета артерии определяет степень повреждения внутренней эластической мембраны, имеющей ключевое значение для интимальной гиперплазии как основного механизма развития рестеноза в стенте (Edelman E.R., Rogers С. Hoop Dreams. Stent without restenosis. Circulation, 1996, 94: p.1199-1202).

Сущность изобретения заключается в следующем.

Для коррекции окклюзии коронарной артерии ликвидируют окклюзию. Дилятируют артерию в зоне сужения. Интракоронарно вводят вазодилататор. Сравнивают внутренние диаметры коронарной артерии проксимальнее и дистальнее зоны имевшейся окклюзии. При превышении величины проксимального диаметра по отношению к дистальному более чем в полтора раза через 4-8 недель выполняют второй этап коррекции. На втором этапе коррекции выполняют коронарографию и определяют область остаточного сужения, требующую стентирования. Выполняют стентирование зоны окклюзии.

Способ осуществляется следующим образом.

Под местной анестезией пунктируют бедренную артерию и устанавливают интрадюсер. Ликвидацию окклюзии выполняют следующим образом.

Проводниковый катетер, обладающий выраженными поддерживающими свойствами, подводят к устью коронарной артерии. Интервенционный проводник для прохождения хронических тотальных окклюзий, как правило, с поддержкой низкопрофильного баллонного катетера, проводят через зону окклюзии в дистальные отделы артерии.

Баллонный катетер вводят в зону окклюзии и выполняют дилятацию данного сегмента с целью восстановления антеградного кровотока.

После восстановления антеградного кровотока используют интракоронарное введение 200 мкг нитроглицерина для устранения спазма дистального сегмента и определения его диаметра. Диаметр артерии определяют с помощью цифровой ангиографии.

Сравнивают внутренние диаметры коронарной артерии проксимальнее и дистальнее зоны имевшейся окклюзии.

Если диаметр дистального сегмента близок к величине проксимального и четко определяется протяженность атеросклеротической бляшки, выполняют стентирование.

При превышении величины проксимального диаметра по отношению к дистальному более чем в полтора раза стентирование выполняют через 4-8 недель после ликвидации окклюзии.

Через 4-8 недель выполняют коронарографию, результаты которой позволяют определить истинные величины протяженности поражения и диаметра артерии для адекватного стентирования (определяют область остаточного сужения, требующую стентирования). Выполняют стентирование области остаточного сужения.

Предлагаемый способ реализован в представленных клинических примерах.

Больной К. 53 г.

На исходной коронарограмме определяется хроническая тотальная окклюзия крупной (диаметр проксимального сегмента 3,75 мм) правой коронарной артерии (ПКА) с отсутствием контрастирования дистального русла (Рис.1). Проводниковый катетер JR4 7F установлен в устье правой коронарной артерии. Интервенционный проводник Pilot 150 (Abbott) с поддержкой баллонного катетера Sprinter Legend 1,25-15 (Medtronic) проведен в дистальное русло. Выполнена дилятация окклюзированного сегмента баллонным катетером 2,5-20 Voyger (Abbott) давлением 16 атм. Восстановлен антеградный кровоток, позволяющий контрастировать всю систему ПКА с крупными левожелудочковыми ветвями, имеющими признаки выраженного диффузного атероматоза. Интракоронарно введено 200 мкг нитроглицерина. Повторно выполнена коронарограмма и произведена оценка состояния артерии дистальнее реканализованной окклюзии. Диаметр дистального сегмента после интракоронарного введения 200 мкг нитроглицерина не превышает 1,5-1,75 мм. Диаметр проксимального сегмента 3,8 мм (Рис.2). Принято решение воздержаться от стентирования и вернутся к решению данного вопроса через 6 недель.

Через 6 недель выполнена коронарография (Рис.3), которая выявила четкую локализацию атеросклеротической бляшки, требующей стентирования, диаметр проксимального сегмента - 3,8 мм, и увеличение диаметра артерии дистальнее зоны окклюзии до 3 мм, протяженность остаточного сужения - 6-7 мм.

В представленных условиях не составляет большого труда определить параметры требуемого стента. Стент 3,5-9 мм успешно имплантирован, что позволило восстановить кровоток во всей системе ПКА с признаками полноценного наполнения дистального русла (Рис.4). В течение пяти месяцев наблюдения сохраняется достигнутый клинический результат без признаков острого и подострого тромбоза и рестеноза стента.

Больной Б. 58 л.

На исходной коронарограмме определяется хроническая тотальная окклюзия передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии со слабым фрагментарным контрастированием дистального русла по межартериальным анастомозам (Рис.5.). Проводниковый катетер ХВ 3,5 6F установлен в устье левой коронарной артерии. Интервенционный проводник Standart (Asahi) с поддержкой баллонного катетера 1,5-15 Apex (Boston Scientific) проведен в дистальные отделы ПМЖВ. Выполнена дилятация окклюзированного сегмента баллонным катетером 2,0-20 давлением 8-12 атм. Восстановлен антеградный кровоток, позволивший контрастировать ПМЖВ на всем ее протяжении с незначительным числом септальных и диагональных ветвей. Выявлены признаки диффузного атероматоза артерии в виде неровности контуров и малого диаметра, диссекция в средней трети. Интракоронарное введение 200 мкг нитроглицерина не изменило значимо ангиографическую картину (Рис.6). Диаметр проксимального сегмента составляет 3 мм, диаметр дистального сегмента - 1,5 мм. В связи с отсутствием ясности в отношении протяженности предсуществующей окклюзии и крайне малым диаметром дистального сегмента от стентирования решено воздержаться и вернуться к решению данного вопроса через 5 недель.

Через 5 недель выполнена коронарография, на которой визуализируется ПМЖВ с большим числом септальных и диагональных ветвей, достаточно ровными контурами в средней и дистальной частях и четко определяемым сегментом, подлежащим стентированию. Диаметр проксимального сегмента 3 мм. Диаметр дистального сегмента 2,7 мм (Рис.7). Стент 2,75-18 мм успешно имплантирован с положительным клиническим результатом (Рис.8). 15 месяцев наблюдения демонстрируют устойчивый эффект реканализации без клинических проявлений тромбоза и рестеноза стента.

Предлагаемый способ апробирован на 15 пациентах, оперированных в ФГУ «ФНЦТИО им. академика В.И.Шумакова» Минздравсоцразвития. Во всех случаях наблюдения определяется стойкий клинический эффект без осложнений и рецидивов в течение 6-18 месяцев.

Способ коррекции окклюзии коронарной артерии, включающий ликвидацию окклюзии, дилатацию артерии в зоне сужения, стентирование, отличающийся тем, что сначала ликвидируют окклюзию, дилатируют зону сужения, интракоронарно вводят вазодилататор, после чего сравнивают внутренние диаметры коронарной артерии проксимальнее и дистальнее зоны имевшейся окклюзии и при превышении величины проксимального диаметра по отношению к дистальному более чем в полтора раза стентирование выполняют через 4-8 недель, для чего выполняют коронарографию, определяют область остаточного сужения, требующую стентирования, и выполняют ее стентирование.