Коматозные состояния - глубокое нарушение сознания с отсутствием рефлексов и реакций на внешние воздействия. В их патогенезе основную роль играют нарушения кровоснабжения мозга и токсическое повреждение его клеток.

Кома может развиться внезапно среди относительного благополучия. Острое развитие характерно для мозговой комы при инсульте, гипогликемической комы. Постепенное развитие встречается при диабетической, уремической, печеночной коме и многих других коматозных состояниях.

В связи с тем что анамнестические сведения у больного, находящегося в коме, получить нельзя, необходимо выяснить как можно больше о течении заболевания и темпе развития комы у окружающих лиц. Следует учитывать степень субъективности излагаемых сведений о больном. Необходимо внимательно изучить документы больного, так как иногда среди них может находиться справка о болезни, записка больного о заболевании, которым он страдает, или медикаментах, которые он получает.

Важное диагностическое значение имеет определение запаха выдыхаемого больным воздуха. Для уремической комы характерен запах аммиака. При запахе алкоголя или водочного перегара изо рта следует иметь в виду возможность алкогольного происхождения комы. Прн диабетической коме в выдыхаемом воздухе почти всегда определяется запах ацетона.

При обследовании кожи следует учитывать, что при уремии, тромбозе мозговых сосудов, малокровии кожа бледная. При алкогольной коме, кровоизлиянии в мозг лицо обычно гиперемировано. Розовая окраска кожи характерна для комы при отравлении угарным газом. Желтушность кожи и склер наблюдается обычно при печеночной коме. Влажная, покрытая потом кожа характерна для гипогликемической комы. При диабетической коме кожа всегда сухая. Следы старых расчесов на коже могут быть отмечены у больных диабетической, печеночной и уремической комой. Свежие фурункулы, а также кожные рубцы от старых фурункулов, обнаруженные у больных в коме, заставляют подумать о сахарном диабете.

Снижение тургора глазных яблок при диабетической коме делает их мягкими, что хорошо определяется пальпаторно. При осмотре языка наличие свежих прикусов и рубцов от старых прикусов должно наводить на мысль об эпилепсии. Для уремической комы характерна необычайная сухость языка. Выраженные отеки подкожной клетчатки могут выявляться у больных в уремической коме и при печеночной коме. В последнем случае отеки сочетаются с асцитом.

Для коматозного состояния характерно нарушение ритма дыхания. Большое шумное дыхание Куссмауля нередко наблюдается при диабетической и печеночной коме. При мозговой коме обычно появляется храпящее (стерторозное) дыхание. Нередко у больных в коме отмечается дыхание Чейна - Стокса с постепенным усилением, а затем ослаблением глубины дыхательных движений вплоть до появления паузы в дыхательных движениях (период апноэ). Выявление параличей или парезов конечностей, нарушения речи, глотания свидетельствует об остром нарушении мозгового кровообращения. В каждом случае коматозного состояния к больному нужно немедленно вызвать врача.

При диабетической коме, которой обычно предшествует период нарастающей слабости, зуда, усилении жажды, тошноты и рвоты, вводят по назначению врача 40 единиц инсулина подкожно и 40 един внутривенно, одновременно в достаточных дозах раствор соды, жидкости и хлориды. Последующие дозы вводимого инсулина определяются результатами лабораторного исследования уровня сахара кропи и мочи.

При гипогликемической коме, внезапному появлению которой предшествуют ощущение голода, острая слабость, дрожь, необходимо до прихода врача дать больному несколько кусков сахара, сладкий чай, ввести в вену 20-40 мл 40% раствора глюкозы.

При уремической коме неотложная помощь направлена на уменьшение интоксикации, для чего проводят промывания желудка, ставят высокую очистительную клизму, капельно вводят физиологический раствор и 5% раствор глюкозы. Больным необходимо постоянное наблюдение персонала в связи с возможностью психических расстройств.

При печеночной коме по назначению врача вводят капельно растворы глюкозы, стероидные гормоны, витамины.

Это бессознательное состояние, глубокая спячка, которая характеризуется полнейшим отсутствием любых реакций на все внешние раздражители, отсутствием рефлексов, а также расстройством важнейших для жизни функций. Это окончательная стадия разных заболеваний.

Это осложнение тяжелого протекания сахарного диабета. Её основой является инсулиновая недостаточность. В организме из-за неполного расщепления жиров накапливаются так называемые кетоновые тела и нарушается их окисление. Данное заболевание развивается в основном у молодых людей. Первые симптомы - это недомогание, сонливость, слабость, рвота, тошнота, головная боль, жажда. Могут быть и сильные боли в животе. При обследовании обычно обнаруживается высокая гипергликемия, лейкоцитоз, азетомия. Если паталогический процесс будет развиваться и дальше, то наступит коматозное состояние. Лечение - неотложная госпитализация.

Это наиболее часто выявляемое осложнение такого заболевания, как сахарный диабет. Самая частая причина, которая приводит к этому заболеванию - это неправильное количество введенного инсулина, уменьшение числа инъекций или дозы лекарства, травма или инфекция, хирургическое вмешательство, прием наркотиков или психоэмоциональный стресс. Кроме того, причной может быть снижение в крови уровня глюкозы. Она, как известно - основной энергетический материал. Мозг использует ее для работы. Основа развития кетоацидоза - это инсулиновая недостаточность и избыточное количество контринсулиновых гормонов.

Развитие коматозного состояния

Коматозное состояние не наступает сразу. Кома развивается медленно - от нескольких дней до пары часов, причем развиться может в подострой и острой форме. В первом случае выделяется четыре фазы. Это слабость, затем учащение пульса, холодный пот и бледность кожи, чувство тревоги или голода, потом поражается центральная нервная система. Симптомы: смазанная речь, галлюцинации, двоение в глазах или мидриаз, клонические судороги. И потом уже только - коматозное состояние. Для гипогликемии (состоянии при пониженном уровне глюкозы) предпосылками могут быть невроз, опухоль брюшной полости, диэнцефальный синдром, микседема. Лечение - срочное введение 40-50 миллилитров глюкозного раствора. Это первая помощь. Стоит перечислить основные симптомы, которые наблюдаются перед тем, как наступает коматозное состояние. Больные жалуются на жажду, сухость во рту и полиурию. Возможна потеря массы тела, боль в животе, глубокое дыхание, сухость слизистых оболочек и кожи.

Другое название - мочекровие. Развивается из-за хронической недостаточности почечных функций. Может начать развиваться в результате пиелонефрита или гломерулнефрита. А внепочечными причинами может быть отравление промышленными ядами или лекарственными препаратами. Развивается постепенно, у больного появляются слабость, апатия, утомляемость, нарушение сна. Кожа становится сухой, лицо - одутловатым, дыхание нарушается. Самое эффективное лечение - это гемодиализ, когда кровь освобождается от токсинов.

Кома - высшая степень патологического угнетение ЦНС, которая характеризуется полной потерей сознания, угнетением рефлексов в ответ на внешние раздражители и нарушения регуляции жизненно важных функций организма (рис. 4.13).

Кома - это такое исключение сознания, при котором отсутствуют признаки психической деятельности, хотя в переводе с греческого "запятая" означает глубокий сон.

Кома является тяжелым осложнением различных заболеваний, существенно ухудшая их прогноз. Вместе с тем нарушения жизнедеятельности, происходящих при коме, определяются видом и тяжестью основного патологического процесса: в одних случаях они формируются очень быстро и является патологически необратимыми (например, при тяжелой черепно-мозговой травме), в других - указанные нарушения имеют определенную стадийность в своем развитии и при условии своевременной и адекватной терапии сохраняется возможность частичного или полного их устранения.

Такие обстоятельства определяют клиническое понимание комы как острого патологического состояния, которое требует неотложного лечения можно скорее. Поэтому в практической деятельности диагноз комы устанавливают не только при наличии полного симптомокомплекса, характеризующий кому, но и при симптомах менее тяжкого угнетения ЦНС, например, при потере сознания с сохранением рефлексов, если последние рассматриваются как стадия развития этой патологии. Таким образом, клинический содержание понятия "запятая" не всегда совпадает с его определением.

Коматозное состояние:

1. Оглушение (сомноленция) - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

2. Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведения больного из этого состояния на короткое время.

3. Ступор - состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больного можно вывести только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.

4. Кома - состояние, сопровождающееся отсутствием активных движений, реакций на болевые, световые, звуковые раздражители, потерей чувствительности, угнетением рефлексов, нарушением вегетативных и висцеральных функций.

5. "Вегетативное состояние". Возникает после тяжелых повреждений мозга, сопровождается восстановлением "бодрствования" и потерей познавательных функций. Это состояние называют апаллическим; может длиться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного наблюдают реакцию на болевые раздражения и реакцию пробуждения, поддерживаются адекватное самостоятельное дыхание и сердечная деятельность. Больной в ответ на словесные стимулы открывает глаза, не произносит понятных слов и не выполняет словесных инструкций, дискретные двигательные реакции отсутствуют.

6. Сотрясение мозга - потеря сознания, продолжается в течение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Характерная амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождают головокружение и головная боль. Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы до коматозного состояния свидетельствует о прогрессировании мозговых нарушений, причиной которых часто является внутричерепные гематомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).

Патогенез коматозных состояний разный и в основном зависит от этиологии. При любом виде комы наблюдается нарушение функции коры головного мозга, подкорковых структур и ствола мозга. Особое значение имеет нарушение функции ретикулярной формации - "исключается" ее влияние на кору головного мозга, в результате чего наступают расстройства рефлекторных функций ствола и угнетение жизненно важных вегетативных центров. К развитию этих нарушений приводят гипоксемия (один или несколько ее видов, в условиях которой нарушается обмен веществ в клетках нервной системы), расстройства мозгового кровообращения (вызывают ишемию, гиперемию, венозный застой, периваскулярный отек с диапедезные кровоизлияния), а также блокада дыхательных ферментов, анемия, ацидоз, нарушение микроциркуляции, электролитного баланса (особенно калия, натрия, магния), образование и выделение медиаторов. Важное патогенетическое значение имеют расстройства циркуляции ликвора, отек головного мозга и его оболочек, приводящие к нарушению внутричерепного давления и гемодинамики. Значительную роль в патогенезе имеет непосредственное влияние эндогенных и экзогенных токсинов, изменение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз) на нервные клетки. Во время патологоанатомического исследования обнаруживают отек головного мозга, очаги кровоизлияний и размягчений на фоне расширения капилляров, переполнение сосудов кровью, плазматическое утечки и некробиотические изменения в стенках капилляров. Своеобразие патоморфологической картины при различных насекомых также обусловлена этиологическими факторами.

Систематизация ком по этиологическим фактором:

1. Коми, обусловленные первичным повреждением, заболеванием ЦНС, или церебральные комы. К этой группе относятся апоплектическая (при инсультах), апоплектиформна (при инфарктах миокарда), эпилептическая, травматическая, а также комы во время воспаления и опухолей головного мозга и его оболочек.

2. Коми при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением метаболизма в результате синтеза гормонов (диабетическая, наднирниковозалозна, гипотиреоидная, гипопитуитарна) или их избыточной продукции, передозировка лечебных и гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая).

3. Коми, первично вызванные потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеют хлорогидропенична (у больных с длительным рвотой), алиментарно-дистрофическое (голодная) и гипертермическая.

4. Коми, обусловленные нарушением газообмена. Основными видами являются:

Гипоксемической кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарической гипоксемия, удушье) или с нарушением транспорта кислорода кровью при тяжелых острых расстройствах кровообращения (разрыв внутренних органов или маточных труб, желудочное кровотечение)

Респираторная кома (респираторно-церебральная, респираторно-ацидотического), или кома при дыхательной недостаточности, поражении дыхательной мускулатуры, неправильном проведении интубации вследствие гипоксии, гиперкапнии и ацидоза через значительные нарушения газообмена в легких.

5. Токсическое кома, развивающаяся при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатитах, поражениях печени и почек, экзогенных отравлениях (алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими соединениями, наркотическими анальгетиками и т.п.).

Чаще всего возникают комы вследствие экзо- и эндогенных интоксикациях (47%), неврологических заболеваний (40%), аноксии или ишемии мозга через внутренние кровотечения (13%).

Клиническая симптоматология и диагностика. Несмотря на дифференцированный генез и механизмы развития различных видов ком, в их клинической картине много общего. Наиболее характерными признаками являются отсутствие сознания, изменение рефлекторных реакций (снижение, повышение, отсутствуют), снижение или повышение мышечного тонуса с западение языка, нарушение дыхания (ритмы Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля, гипо- или гипервентиляция, остановка дыхания) и глотания. Часто наблюдают снижение AT, изменения пульса, олиго-, анурия, нарушение водного баланса (гипо-, гиперкалиемия, гипернатриемия и т.д.), кислотно-основного состояния, терморегуляции, отсутствие перистальтики.

Диагностировать вид комы сложно, особенно при отсутствии анамнестических данных. Установлению диагноза может способствовать обзор вещей, обнаруженных у больного: рецептурных бланков, записных книжек, медикаментов или упаковок из-под них. В таких случаях диагноз основывается на характерных чертах клинической картины. Клиническое обследование предполагает прежде всего оценку дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Характер дыхания. Глубокое брадипное определяют при насекомых с ацидозом. Шумное дыхание типа Куссмауля - важный симптом диабетической комы (в отличие от гипогликемической). Последнее наблюдается также при уремии и печеночной коме. Брадипное обусловлено токсическим воздействием на дыхательный центр. Чаще всего бывает при отравлении снотворными препаратами и опиатами. Брадипное может быть следствием повышенного внутричерепного давления при черепно-мозговой травме, опухолях головного мозга, иногда при отравлении этанолом (алкогольная кома). Тахипноэ чаще всего наблюдается при насекомых, обусловленных интоксикацией (пищевые отравления, атропин, адреналин). Появление тахипноэ в процессе развертывания комы может свидетельствовать о присоединении к основной патологии инфекции или о прогрессе сердечной недостаточности. Дыхание типа Биота свидетельствует о снижении возбудимости дыхательного центра и наблюдается при насекомых церебрального типа (то есть в случае заболеваний головного мозга). Дыхание типа Чейна- Стокса наблюдаются при нарушении кровообращения в стволовых отделе головного мозга, а также при остром инфаркте миокарда, соединенном с нарушением мозгового кровообращения, при тяжелом отравлении морфином, алкоголем. Такое дыхание ухудшает прогноз заболевания.

Характер пульса. Напряженный пульс характерен для больных с гипергидратацией при уремии, гипергликемической насекомых и т. Возможно смещение сердечного толчка влево и вниз, расширение границ сердца влево. Прослушивается ритм галопа, иногда шум трения перикарда. Напряженную брадикардия наблюдается при эклампсии без смещения сердечного толчка и умеренным расширением левой границы сердца. Брадикардия характерна также для геморрагического инсульта, эссенциальной гипертензии и сопровождается смещением левой границы сердца и сердечного толчка влево, акцентом II тона над проекцией аорты. Мягкая тахикардия может быть при диабетической коме, отравлении адреналином и белладонной. Симптомы инфекционного процесса (лихорадка, сыпь и др.) Больше свидетельствуют об инфекционно-токсическое кому. Замедление пульса наблюдается при отравлении морфином, снотворными препаратами. Выраженная брадикардия (менее 40 сокращений в минуту) указывает на наличие полной предсердно-желудочковой блокады, подтверждается выслушиванием "пушечного" тона Стражеско, усилением I тона со значительным толчком. Мерцательная аритмия (МА) в коматозном состоянии может быть симптомом митрального стеноза с характерной аускультативных картиной ("кошачий мурлыканье", хлопающий И тон, пресистолический шум, акцент II тона над легочной артерией, "ритм перепела»). Часто МА сопровождает тиреотоксическом ком. Кома вместе с МА может быть обусловлена тромбозом или эмболией мозговых сосудов. МА свидетельствует об угнетении сердечной деятельности и ухудшает прогноз.

Кожные покровы. При осмотре кожных покровов обращают внимание на цвет кожи, ее влажность, тургор, наличие отеков. Выявление на коже передней поверхности бедер больных множественных следов от инъекций и инфильтратов чаще всего свидетельствует о введении инсулина; множественные следы от инъекций в локтевых сгибах, флебиты, рубцы, сосудистые "дорожки" указывают наркоманией. Резкий гипергидроз с психомоторным возбуждением или запятой, судорогами наблюдается при гипогликемии. Изменение цвета кожи имеет разный характер и иногда в сочетании с другими симптомами может иметь определенное дифференциально-диагностическое значение. Розово-вишневая окраска кожи и слизистых оболочек у больного с нарушением сознания характерно для отравления угарным газом или атропиноподобными веществами. Желтушность кожи и слизистых оболочек наблюдается при поражениях печени, обусловленных различными факторами. Резкая бледность кожных покровов, "мраморность" кожи - признак анемии, шока, внутреннего кровотечения.

Запах выдыхаемого воздуха. Нередко диагноз удается установить по специфическому запаху изо рта пострадавшего, запахом рвотных масс или промывных вод. Специфические запахи имеют спиртные напитки, продукты переработки нефти, фенолы, формалин, камфора, фосфорорганические инсектициды, ацетон. Так, фосфорорганические инсектициды имеют характерный запах гнилого чеснока; синильная кислота и цианиды - запах горького миндаля, скипидар - запах фиалок, никотин - запах табака. Запах алкоголя в выдыхаемом воздухе, в сочетании с угнетением сознания может указывать на алкогольную кому. Однако следует иметь в виду, что при этом могут быть и внутримозговые катастрофы (тяжелая закрытая черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние нетравматического генеза, острые нарушения мозгового кровообращения), гипо- и гипергликемические комы, отравления другими веществами (нейролептики, транквилизаторы, снотворные и др.) в сочетании с алкогольным опьянением. Запах ацетона может быть как при экзогенных отравлениях ацетоном, так и при диабетической кетоацидотической коме.

Неврологический статус. У больных с подавленным сознанием особое внимание необходимо уделять наличию недавних травм - ссадин и синяков. Тщательно обследуют волосистую часть головы на наличие ран, подапоневротической гематом, которые могут сочетаться с переломами костей свода черепа и внутричерепными гематомами. Кровотечение, а также ликворея с наружного слухового прохода в экстренной ситуации является информативным признаком перелома основания черепа, чем рентгенологическое исследование. Особого внимания требует одностороннее резкое сужение зрачка (миоз) (рис. 4.14), которое можно наблюдать на начальной стадии вклинения ствола мозга в мозжечок. Миоз может быстро менять мидриаз на стороне вклинения, после чего фотореакция снижается. Двусторонний выраженный миоз - это признак непосредственного повреждения нижних отделов среднего мозга или вторичной компрессии ствола мозга в результате повышения внутричерепного давления. Часто этот симптом бывает при отравлениях опиоидами, фосфорорганическими инсектицидами, антихолинестеразными веществами, барбитуратами, некоторыми транкви

Рис. 4.14.

лизаторамы. Двусторонний миоз бывает при прогрессирующем тромбозе основной артерии мозга. При сдавливании ствола спонтанным кровоизлиянием и травматическими гематомами односторонний мидриаз до 5-6 мм с потерей фотореакции и с прогрессирующим угнетением сознания, нестабильной гемодинамикой и нарушением дыхания свидетельствует о прогрессировании компрессии ствола мозга с повреждением глазодвигательного нерва на стороне поражения. Это чаще всего наблюдается при массивных прогрессирующих внутричерепных гематомах кожи, гиперемия лица и гипертермия найимовиршише свидетельствует об отравлении М-холинолитическими веществами (атропин, димедрол, циклодол, настойка красавки, дурмана и т.д.). Симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига) - непостоянные при неотложных состояниях. В первые часы заболевания не отслеживается зависимость между степенью воспалительных явлений, отеком мозга и выраженностью менингеальных симптомов. Если менингеальные симптомы не обнаружено, то это не свидетельствует об отсутствии патологического процесса, влияет на оболочки мозга. Выявление же менингеальных симптомов является одним из дополнительных подтверждений поражения или раздражения мозговых оболочек. Синдромы децеребрационной и декортикационном ригидности в большей степени свойственны объемным процессам и токсичным и травматическим поражением головного мозга.

Важное диагностическое значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушением (кровоизлияние, ишемический инсульт, эпилепсия, черепно-мозговая травма). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях (диабетическая, печеночная, почечная запятой). Такие же симптомы наблюдается при коматозных состояниях инфекционного происхождения (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Важным методом является исследование электрической активности сердца, которое необходимо проводить всем больным в состоянии комы еще на догоспитальном этапе, так как помогает выявить острые нарушения коронарного кровообращения (ишемические очаги в стенках желудочков или предсердий, нарушение проводимости и т.д.). В условиях блока интенсивной терапии, куда направляют больных, значительную помощь в установлении этиологии коматозного состояния могут дать результаты лабораторного исследования. Они подтверждают или опровергают те предположения, которые возникли во время начального клинического обследования. Выявление, например, повышенного уровня сахара в крови свидетельствует о большей вероятности у больного диабетической комы. Об этом же свидетельствует

Рис. 4.15.

Иногда диагностируют одно или двусторонний мидриаз (рис. 4.15). Двустороннее расширение зрачка при коме может указывать на отравление фенотиазиды. Двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачка на свет и с психомоторным возбуждением, сухость

наличие в моче ацетона. Повышение уровня билирубина в крови свойственно печеночной коме, а высокие цифры остаточного азота и креатинина в крови - почечной. Однако увеличение содержания сахара и азота в крови иногда может иметь место и при других коматозных состояниях и не является абсолютно специфическим признаком указанных выше заболеваний. Если в анамнезе есть признаки возможного отравления угарным газом, существенную помощь может оказать исследование крови на карбоксигемоглобин. Большую роль в диагностике коматозных состояний играет исследование спинномозговой жидкости. Наличие в ликворе крови свидетельствует о геморрагическом характере нарушений мозгового кровообращения. Высокий цитоз является следствием острых воспалительных заболеваний головного мозга (менингиты). Белково-клеточная диссоциация может навести на мысль о возможности туморозного процесса в головном мозге. В условиях стационара возможно проведение аксиальной компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии для дифференциальной диагностики острых сосудистых, туморозный и других процессов.

Самой распространенной является клиническая классификация ком по глубине и степени тяжести.

По глубине коматозного состояния выделяют:

1. Легкая кома. Сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопрос, защитные реакции адекватные, роговичный и сухожильные рефлексы, а также реакция зрачков на свет сохранены, но могут быть снижены, дыхание и геодинамика не нарушены.

2. Выраженная кома. Без сознания, возникают некоординированы движения, возможны стволовые симптомы (нарушение глотания), расстройства дыхания (патологические ритмы), нарушения гемодинамики, функции тазовых органов.

3. Глубокая кома. Без сознания, защитные реакции отсутствуют, отсутствие роговичного рефлекса, атония мышц, арефлексия, часто гипотермия, тяжелые нарушения дыхания, кровообращения, функций внутренних органов (рис. 4.16).

4. Терминальная (запредельной) кома. Без сознания, защитные реакции отсутствуют, арефлексия, расширение зрачков, критические нарушения жизненно важных функций (уровень AT не определяется или минимальный, апноэ), что требует специальных мер поддержки жизнедеятельности. Терминальная кома, как правило, развивается при гибели стволовых отделов мозга, является показателем смерти мозга.

Смерть мозга. Предложено много критериев диагностики смерти мозга. Идеальными критериями являются те, которые не дают никакого шанса на ошибку. Наиболее достоверные критерии смерти мозга:

Рис. 4.16.

Прекращение всех функций нервной системы, полная и устойчивое отсутствие сознания, отсутствие самостоятельного дыхания, атония всех мышц, отсутствие реакций на внешние раздражители и рефлексов ствола мозга

Полное отсутствие электрической активности головного мозга - изоэлектрическая линия на электроэнцефалограмме;

Отсутствие мозгового кровотока (подтверждается с помощью церебральной ангиографии и радиоизотопной сцинтиграфии).

Для определения степени тяжести комы используют шкалу Глазго (см. Главу 1). По шкале Глазго клинические признаки дифференцированы по степени их выраженности, что отражено в баллах. Для получения информации о степени изменения сознания баллы суммируют. Чем больше есть сумма баллов, тем меньше степень угнетения функций мозга и наоборот. Если сумма баллов 15 - кома отсутствует; 13-14 - оглушение; 10-12 - сопор; 4-9 - кома 3 - смерть мозга. Чем меньше баллов по шкале ком Глазго, тем более вероятно смерть пациента: 8 баллов и выше - шансы на улучшение; менее 8 баллов - ситуация является угрожающей для жизни; 3-5 баллов - потенциально летальный исход, особенно при обнаружении фиксированные зрачки.

Врач, который проводит осмотр больного, прежде всего должен ответить на вопрос, чем обусловлен коматозное состояние и не является ли он следствием церебральной патологии. Прежде всего следует определить наличие или отсутствие одностороннего паралича. В легких случаях комы, когда сохранены спонтанные движения, выяснить этот вопрос нетяжело. Возникающие в ответ на внешние относительно интенсивные раздражения (щипок, укол) движения защитного характера определяют на "здоровом" стороне тела и отсутствуют или резко ослаблены на парализованном. Рефлексы на руках и ногах обычно (но не всегда) повышенные со стороны гемиплегии. В случае глубокой комы труднее диагностировать локальные симптомы одностороннего поражения. В таких случаях в диагностике помогает наличие асимметрии мимической мускулатуры (опущение угла рта, симптом "парусиння" щеки с парализованного стороны). При постукивании по скуловой дуге возникают сокращения лицевой мускулатуры на здоровом боку, а со стороны паралича они отсутствуют. Анизокория чаще всего бывает со стороны расширенной зрачки при наличии субдуральной или эпидуральной гематомы. Однако разный диаметр зрачков возможен при нарушениях кровообращения в области ствола, переломе основания черепа, тромбозе кавернозного синуса. Иногда при вызове корнеального рефлекса возникает защитное движение в "здоровой" руке, что позволяет определить сторону поражения. При резком нажатии на участок пупартовой связки непарализована нога сгибается в тазобедренном и коленном суставах, а парализованная остается неподвижной.

При тяжелом коматозном состоянии защитные рефлексы угнетены. В этом случае следует определить состояние мышечного тонуса в руках. Врач поднимает обе руки больного, затем - одновременно их отпускает. На неповрежденном стороне рука падает медленнее, чем на парализованном. Стоит также обратить внимание на состояние мышц больного в целом. На парализованной половине прогиб мышц туловища выражен больше, чем на здоровой. Последнее характерно для мышц живота и бедер. Вследствие гипотонии возникает еще один постоянный симптом - провисание парализованной стопы наружу (иногда она внешней стороной даже касается кровати). Если этот симптом нечеткий, то можно отвести обе стопы кнаружи, а затем их отпустить. При этом поражена стопа, в отличие от здоровой, не поворачивается в исходное положение.

Относительно быстро после возникновения локальных нарушений головного мозга (инсульт, травма) возникает симптом Бабинского на стороне, противоположной очагу поражения. Выявление симптома с обеих сторон имеет меньше диагностическое значение. Известно, что двусторонний симптом Бабинского может появляться у больных как в течение, так и сразу после эпилептического припадка, на некоторых стадиях анестезии, при различных интоксикациях и даже в условиях глубокого сна. Выявление изолированного двустороннего симптома Бабинского еще не указывает на наличие локального органического церебрального поражения. Асимметрично выраженный симптом Бабинского может указывать на тяжесть очагового поражения. Выявление четких очаговых неврологических симптомов свидетельствует о церебральный генез коматозного состояния.

Лечение и неотложная помощь при насекомых. Одной из основных задач лечения больных, находящихся в коматозном состоянии, является максимальная оксигенация крови для профилактики (лечения) гипоксии мозга (рис. 4.17). Поэтому целесообразно оксигенотерапия 100% кислородом. Важной проблемой является поддержание проходимости дыхательных путей. Если легочная вентиляция неэффективна или глубина комы <8 баллов, начинают искусственную

Рис. 4.17.

вентиляцию легких. При необходимости проводят интубацию трахеи трубкой с манжетой. Раздувание манжетки предотвращает аспирации мокроты, желудочного содержимого в легкие. Если после интубации трахеи продолжает выделяться большое количество мокроты, проводят периодическую осторожную аспирацию из дыхательных путей через интубационную трубку.

В желудок для освобождения его от содержания вводят толстый зонд (при нарушении глотания и дыхания - только после интубации трахеи). Опорожнение желудка особенно важно в случаях отравлений. Вызвать рвоту у больных, находящихся в коматозном состоянии, недопустимо! После промывания желудка больному вводят через зонд активированный уголь или другой сорбент, связывающей токсичные продукты.

Для адекватного обеспечения мозга кислородом необходима поддержка кровообращения. Для этого постоянно контролируют AT, частоту и ритм сокращений сердца, если необходимо, проводят их коррекцию. Обеспечивают внутривенный путь введения лекарственных средств, преимущественно катетеризацию магистральных вен (плечевой, подключичной или внутренней яремной). В случае значительного артериальной гипотензии вводят симпатомиметики, плазмоза- Минник. Систолическое AT поддерживают (если это удастся выяснить) в рамках привычного для больного уровня.

Стоит также устранить другие (экстрацеребральные) факторы развития комы. Если известна вещество, употребление которой повлекло отравление, как можно раньше начинают введение антидота или антагониста. Важным компонентом лечения является устранение генерализованного судорожного синдрома, поскольку повторные приступы судорог независимо от их этиологии углубляют повреждения ткани мозга. Уменьшению глубины комы может способствовать нормализация температуры тела, поэтому начинают как можно раньше. Особенно вредна гипертермия для головного мозга - растут его метаболические потребности, углубляется нарушение дыхания, водно-электролитного баланса. Снижение температуры тела можно достичь внешним охлаждением тела (рис. 4.18), введением ненаркотических анальгетиков. В случаях гипотермии проводят постепенное согревание тела до температуры не ниже 36 ° С.

При признаках травмы головы или шеи необходимо провести иммобилизацию шейного отдела позвоночника. При подозрении на гипогликемическое кому вводят 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Перед этим необходимо определить уровень глюкозы в крови для экспресс-диагностики можно воспользоваться специальными тест-полосками. Больным алкоголизмом или истощенным назначают внутривенно тиамина гидрохлорид в дозе 100 мг. При подозрении на передозировку наркотических анальгетиков вводят налоксон в начальной дозе 400 мкг внутримышечно с последующим введением 400 мкг препарата.

У больных в состоянии комы иногда наблюдают гиперрефлексию, возникают судороги. Больного укладывают на ровную поверхность, вставляют между коренными зубами роторасширитель (шпатель, деревянную палку и т.п.), поддерживают нижнюю челюсть и голову больного, предотвращая ее травмирование и асфиксии, обеспечивают оксигенацию организма путем подвода кислорода через маску или носовой катетер. В межприступный период катетеризуют периферическую вену вводят сульфата магния (5-10 мл 25% раствора), диазепему (2 мл 0,5% раствора), очищают полость рта, горла от слюны, крови, мож

Рис. 4.18.

ного желудочного содержимого. При отсутствии спонтанного дыхания проводят ИВЛ.

После восстановления сознания больных переводят в соответствующее профильное отделение для лечения основного заболевания. Пациентов с внутричерепной гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием, опухолями или абсцессами мозга после консультации нейрохирурга переводят в нейрохирургическое отделение.

Алгоритм оказания первой медицинской помощи больному в состоянии комы:

Вернуть больного на бок;

Несколько опустить (на 15 градусов) верхнюю часть туловища, чтобы ротовая щель была ниже голосовой;

Вывести нижнюю челюсть и поддерживать ее пальцами;

Оценить эффективность самостоятельного дыхания больного (цвет слизистой и кожи, ее влажность, глубину и частоту дыхания, наличие патологических шумов при дыхании, втягивание участка яремной ямки и межреберных промежутков)

При затрудненном вдохе и наличии в полости рта желудочного содержимого, крови, мокроты его необходимо очистить;

При неэффективном дыхании - применить ИВЛ, трахеотомию;

Прощупать пульс над магистральными и периферическими артериями;

Поднять больному верхние веки и оценить реакцию зрачков на свет;

Вызвать БЕ (Ш) МД.

Предоставление правильного положения тела бессознательном.

1. Подогнуть ноги, выпрямить руку со стороны, на который будут вкладывать пострадавшего.

2. Повернуть туловище пострадавшего на бок, обеспечив устойчивое положение тела (рис. 4.19).

– это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

МКБ-10

R40.2 Кома неуточненная

Общие сведения

Классификация

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:

• травматическая (при черепно-мозговых травмах)
• эпилептическая (осложнение эпилептического статуса)
• апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита)
• опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа)
• эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете)
• токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14-13 – умеренное оглушение; 12-10 - глубокое оглушение; 9-8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:

• прекома
• кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор)
• кома II (сопор)
• кома III (атоническая)
• кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42-43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32-34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотиреоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях , а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью .

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом . Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких .

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома , то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Коматозные состояния, возникающие при различных патологических процессах, можно разделить на следующие группы.

Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные). К этой группе относят кому, развивающуюся при инсультах, черепно-мозговой травме, эпилепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек.

Развивающиеся при нарушениях газообмена.

† Гипоксические. Связаны с недостаточным поступлением кислорода извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода при тяжёлых острых расстройствах кровообращения и анемиях.

† Респираторные. Обусловлены гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений лёгочного газообмена при дыхательной недостаточности.

Обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или избыточной продукции гормонов (диабетическая, гипотиреоидная, гипокортикоидная, гипопитуитарная кома), передозировке гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).

Токсогенные комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печёночная, уремическая кома), панкреатите или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в том числе алкоголем, ФОС и т.д.).

Первично обусловленные потерей воды, электролитов и энергетических веществ (гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, алиментарно-дистрофическая, или голодная, кома).

Нарушения сознания

Степень нарушений сознания нередко играет определяющую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов. Поэтому определение состояния сознания - один из основных моментов при обследовании больного, особенно в экстренных ситуациях. Нарушения (расстройства) сознания перечислены на рис. 20–12

Рис. 20–12. Основные виды расстройств сознания.

Нарушения сознания принято подразделять на изменения сознания и на угнетение сознания.

Изменения сознания - продуктивные формы нарушения сознания, развивающиеся на фоне бодрствования. Они характеризуются расстройством психических функций, извращённым восприятием окружающей среды и собственной личности, обычно не сопровождаются обездвиженностью. К ним относят делирий, аменцию и сумеречные расстройства сознания. Они являются ведущими проявлениями большинства психических заболеваний и рассматриваются в психиатрии.

Угнетения сознания - непродуктивные формы нарушения сознания, характеризующиеся дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, отчётливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности.

Для определения степени угнетения сознания хорошо себя зарекомендовала так называемая шкала Глазго (шотландская шкала, см. статью «Шкала» в приложении «Справочник терминов» на компакт диске). Оценка степени угнетения сознания производится в баллах.

Отдельные виды нарушений сознания

Оглушение является результатом повышения (под действием патогенного фактора) порога возбудимости. В связи с этим оглушение характеризуется снижением чувствительности организма к внешним раздражителям.

Проявления

При оглушении отмечается:

† Сохранение сознания на фоне разной степени нарушения последовательности, логичности и ясности мышления (спутанность сознания).

† Гиподинамия.

† Дезориентированность в ситуации.

† Повышенная сонливость (сомнолентность). Сильные раздражители (звуковой, световой, болевой) лишь временно выводят пациента из состояния оглушения.

Состояние оглушения нередко предшествует сопору.

Сопор - состояние, характеризующееся общим торможением психической активности, значительным угнетением сознания (но не полной его потерей! [в отличие от комы]), утратой произвольных движений, при сохранении рефлексов (в отличие от комы) на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. Последнее выражается обычно кратковременными двигательными реакциями, стоном, движением мимических мышц.

Нередко сопор считают этапом развития комы, предшествующим потере сознания (т.е. развитию собственно комы).

Делирий характеризуется:

† ложным аффективным восприятием окружающей обстановки и событий, собственной роли в них (иллюзиями),

† спонтанными эндогенными зрительными и/или слуховыми ощущениями (галлюцинациями),

† речевым и двигательным возбуждением.

В состоянии делирия пациент активно участвует в ощущаемых им событиях (он может нападать, обороняться, спасаться; ярко описывать «видимые» им образы, «ведёт беседу» с отсутствующим собеседником).

Аменция характеризуется:

† бессвязностью (разорванностью) мышления,

† нарушением ориентировки, восприятия окружающих предметов, событий и собственной личности;

† хаотическим, беспорядочным возбуждением;

† нецеленаправленной двигательной активностью.

† В случае выздоровления пациент не помнит (амнезия) о происходившем с ним в период аменции.

Сумеречное состояние сознания характеризуется:

† нарушением ориентировки в окружающем,

† отрешённостью от происходящих реальных событий,

† поведением, основанным на галлюцинациях (обычно устрашающего характера),

† внезапным началом и прекращением,

† нередко совершением агрессивных поступков.

† Эпизод сумеречного состояния амнезируется.

От различных видов нарушения и потери сознания необходимо отличать ступор. При ступоре сознание не утрачивается. Ступор - состояние, характеризующееся полной неподвижностью, ослаблением или отсутствием реакций на внешние звуковые, световые и болевые раздражители на фоне сохранённого сознания.

Ступор часто развивается у пациентов с психическими (например, при шизофрении), а также тяжёлыми соматическими (например, при выраженном синдроме мальабсорбции) заболеваниями. Ступор наблюдается также при ряде депрессивных состояний (например, после утраты близкого человека) и сильных психогенных травмах, развивающихся при действии различных экстремальных факторов.

КОМА (греч. koma - глубокий сон) - общее крайне тяжелое состояние организма.

Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов.

Характеризуется потерей сознания,

недостаточностью функций органов и физиологических систем организма.

ПРИЧИНЫ КОМЫ

Кому вызывают различные факторы. Их принято подразделять на экзогенные и эндогенные. Последние могут быть инфекционными и неинфекционными.

Экзогенные факторы

Экзогенные факторы (рис. 20–13) - патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.

Рис. 20–13. Наиболее частые экзогенные причины комы.

Различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы (электрический ток, механическая травма головы).

Термические воздействия (перегревание, солнечный удар, переохлаждение).

Значительные колебания барометрического давления (гипо‑ и гипербария).

Нейротропные токсины (алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсичные дозы наркотиков, седативных, барбитуратов и некоторых других лекарственных веществ).

Инфекционные агенты (нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры).

Экзогенная гипоксия и аноксия.

Лучевая энергия (большие дозы проникающей радиации).

Эндогенные факторы

Эндогенные факторы (рис. 20–14), приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблюдаются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме.

Рис. 20–14. Наиболее частые эндогенные причины комы.

Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль, абсцесс, отёк и т.п.).

Недостаточность кровообращения (гипоксия мозга).

Дыхательная недостаточности (гипоксия мозга при астматическом статусе, асфиксии, отёке лёгких).

Патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выраженная анемия).

Эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо‑ и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность).

Печёночная недостаточность, нарушения системы пищеварения (синдром мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация и/или аутоинфекция).

Почечная недостаточность.

Коматозные состояния развиваются в ряде случаев при тяжёлом прогрессирующем течении коллапса и шока.

Общий патогенез и проявления

Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, включает несколько общих ключевых звеньев, приведённых на рис. 20–15.

Рис. 20–15. Основные звенья патогенеза коматозных состояний.

Общие проявления коматозных состояний представлены в табл. 20–5.

Таблица 20–5. Общие проявления коматозных состояний

Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения

Расстройство кислородного обеспечения тканей и органов является или причиной комы и/или её патогенетическим звеном. Наблюдающееся при этом нарушение субстратного обеспечения клеток обусловливает недостаточность биологического окисления в них.

Ресинтез АТФ в нейронах мозга обеспечивается в основном за счёт энергии окисления глюкозы в реакциях тканевого дыхания. Нейроны головного мозга, являющиеся и в норме наиболее кислородзависимыми структурами, в условиях гипоксии становятся самым уязвимым объектом в организме.

† На массу мозга, составляющую около 2% от массы тела, приходится примерно 20% (!) сердечного выброса крови. В связи с этим уменьшение доставки к мозгу кислорода и/или субстратов метаболизма с кровью исключает возможность его нормального функционирования.

† Прекращение мозгового кровообращения уже через 8–10 с приводит к критическому дефициту кислорода и нарушениям энергетического обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания.

† Наступающее в течение последующих 4–7 мин истощение глюкозы, а также подавление (в связи с нарастающим ацидозом) анаэробного метаболизма сопровождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. В связи с этим угнетается специфическая деятельность нейронов, утрачивается сознание и начинают развиваться быстро прогрессирующие дистрофические процессы.

† Распад в нейронах крупномолекулярных органических соединений, а также накопление в них избытка Na + и некоторых других ионов ведёт к значительному повышению внутриклеточного осмотического и онкотического давления. Это в свою очередь приводит к гипергидратации нервных клеток, сочетающейся с выходом жидкости из сосудов в интерстиций (т.е. к отёку мозга), венозной гиперемией и кровоизлияниями в вещество мозга.

Нейроны головного мозга в большей мере повреждаются в условиях ишемии, чем гипоксемии. При нормальном перфузионном давлении в сосудах мозга, даже при снижении p а О 2 до 30 мм рт.ст. и ниже, не обнаруживается признаков деструкции нейронов.

Нарушение энергообеспечения клеток в конечном итоге обусловливает их дисфункцию, развитие дистрофии и расстройство пластических процессов в них. В наибольшей мере это выражено в мозге и сердце. В связи с этим у пациентов, находящихся в коме, утрачено сознание, снижена выраженность или отсутствуют рефлексы; развиваются аритмии и недостаточность сократительной функции сердца, а также артериальная гипотензия; нарушается частота и периодичность работы нейронов дыхательного центра, уменьшается объём альвеолярной вентиляции, что приводит к дыхательной недостаточности и усугублению гипоксии.

Интоксикация

Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при комах экзогенного генеза) и образуются в нём самом (при эндогенных комах). Ряд коматозных состояний вызывают нейротропные токсины, алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсины грибов; ЛС при их неправильном применении (например, наркотики, барбитураты, транквилизаторы).

Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают наибольшее патогенное действие на нейроны ствола и больших полушарий мозга, железы внутренней секреции, сердце, печень, почки, клетки крови. Токсины повреждают мембранные структуры и ферменты клеток. В связи с этим подавляется функция нейронов корковых и подкорковых структур. Это в свою очередь ведёт к нарушениям деятельности ССС, дыхательной, эндокринной и пищеварительной систем, почек, печени, систем крови, гемостаза и др.

Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек. Так, при диабетической коме в крови значительно увеличиваются уровни КТ, молочной и пировиноградной кислот. При этом, например, избыток ацетоуксусной кислоты существенно подавляет активность нейронов мозга и вегетативных ганглиев.

При печёночной коме в крови значительно повышается содержание путресцина, кадаверина, производных фенола, индола, скатола (образующихся в толстом кишечнике при распаде белка), аммонийных соединений (углекислого и карбаминовокислого аммония, гидроокиси аммония).Важным патогенетическим звеном коматозных состояний является накопление избытка аммиака (который ингибирует Na-K-АТФазу, образует токсические метаболиты, повреждает бензодиазепиновые рецепторы, оказывает другие патогенные эффекты). В норме названные выше соединения инактивируются в печени и выделяются почками из организма. Однако при печёночной и/или почечной недостаточности названные токсичные соединения и их дериваты потенцируют повреждение мозга и других органов, усугубляя состояния пациента.

Расстройства КЩР

Отклонение показателей КЩР - закономерное явление при коме любого происхождения.

В большинстве случаев развивается ацидоз.

† Гипоксия циркуляторного, респираторного, гемического и тканевого типа.

† Нарушение функций почек (угнетение ацидо‑ и аммониогенеза, снижение экскреторной её функции).

† Расстройство функций печени (подавление процесса инактивации КТ). Это увеличивает степень ацидоза.

Значительно реже и, как правило, временно регистрируется развитие алкалоза (например, в период гипервентиляции лёгких или при печёночной коме, сопровождающийся значительным увеличением содержания в крови ионов аммония).

Дисбаланс ионов и воды

Проявления: Потеря клетками K + . Развитие гиперкалиемии. Увеличение в клетках . Увеличение внутриклеточного . Гипонатриемия.Указанные изменения являются следствием снижения активности Na + ,K + ‑АТФазы плазмолеммы и повреждения мембран клеток. Уменьшение и/или Некоторые варианты комы, (например, почечная или печёночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Названные варианты коматозных состояний могут сопровождаться увеличением в крови уровня альдостерона (в связи с его повышенным синтезом в надпочечниках или снижением инактивации в печени), обусловливающего реабсорбцию Na + и выведения K + в канальцах почек с развитием гипернатриемии и гипокалиемии соответственно. Гиперосмия и гиперонкия. Являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (ЛП, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера (протеинов, аминокислот, глюкозы, МК).

Последствия: Гипергидратация клеток мозга и других органов (при гиперосмолярной диабетической коме, напротив, развивается гипогидратация клеток, потенцирующая их повреждение). Увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве. Возрастание объёма жидкости в сосудистом русле (гиперволемия). Отёк мозга и лёгких. Диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме). Они могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию. Значительное повышение вязкости крови. Нарушение органно‑тканевой и микрогемоциркуляции. Диссеминированная агрегация форменных элементов крови, её гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС–синдром).

Нарушения электрогенеза

Проявления

Расстройство процессов энергообеспечения клеток, повреждение их мембран и ферментов при коме закономерно обусловливает нарушения: формирования МП и ПД. возбудимости (снижение, повышение). проведения возбуждения. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.

Последствия: Нарушения сознания, вплоть до его потери. Расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного). Развитие сердечных аритмий, включая фибрилляцию желудочков.

Дисбаланс БАВ и их эффектов

Проявления: Нарушение синтеза и высвобождения клетками БАВ различных классов: нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др. Расстройство процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам‑мишеням. Нарушение взаимодействия БАВ с их клеточными рецепторами. Расстройство ответа клеток–мишеней. Последнее обусловлено повреждением мембран клеток и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов. Распад физиологических и функциональных систем. Минимизация функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов. Переход на так называемое метаболическое регулирование функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.

Особенности патогенеза некоторых коматозных состояний

Специфика отдельных видов комы выявляется обычно на ранних этапах её развития. На этих этапах ещё проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев её патогенеза. По мере нарастания тяжести коматозных состояний их специфика уменьшается и всё более проявляются общие их черты.

Травматическая кома

Причина : травма, сопровождающаяся тяжёлым сотрясением головного мозга и потерей сознания. Бессознательное состояние при травматической коме может продолжаться от нескольких минут до суток и более.

Проявления: Двигательные ответы и открывание глаз на болевой раздражитель отсутствуют или значительно снижены. Речь отсутствует или пациент издает нечленораздельные звуки. Гипо‑ или арефлексия. Дыхание и ритм сердца нарушены. АД и ОЦК снижены, даже если не было кровопотери. Непроизвольное мочеиспускание. В связи с ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отёком выявляются невропатологические признаки: параличи (чаще гемипарезы), патологические рефлексы, локальные расстройства чувствительности, судороги. В ликворе, как правило, обнаруживается кровь. При переломе костей основания черепа появляются специфические признаки: † симптомы повреждения нейронов ядер VII и VIII пар черепно-мозговых нервов, † кровоподтёки в области орбит (симптом «очков»), † кровотечение и истечение ликвора из ушных проходов, носа, рта.

Апоплексическая кома

Причины: Кровоизлияние в мозг. Острая локальная ишемия мозга с исходом в инфаркт (при тромбозе или эмболии крупной артерии мозга). Последнее состояние называют инсультом (в связи с быстро нарастающими изменениями в мозге и расстройством жизнедеятельности организма).

Факторы риска: Артериальная гипертензия (особенно - периоды гипертензивных кризов). Атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга.

Патогенез

Ведущими патогенетическими факторами апоплексической комы являются: ишемия и гипоксия мозга (в результате локального или обширного расстройства кровообращения в нём), значительное повышение проницаемости стенок микрососудов, быстро нарастающий отёк вещества мозга. Для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потери чувствительности и движений.

Проявления

При апоплексической коме в результате кровоизлияния в мозг:† пациент внезапно теряет сознание,† лицо его (в типичных случаях) багровое,† видимые сосуды расширены и заметно пульсируют,† зрачки не реагируют на свет,† сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия), наблюдаются патологические рефлексы (Бабинского и др.),† в связи с повреждением и раздражением вещества мозга интенсивно нарастают расстройства дыхания (оно шумное, хриплое), † отмечаются гипертензивные реакции и брадикардия.

При апоплексической коме в результате ишемического инсульта обычно наблюдаются: † расстройства сознания, вплоть до его утраты,† артериальная гипотензия,† брадикардия,† сердечные аритмии,† редкое поверхностное дыхание,† бледные и холодные кожные покровы и слизистые,

Последствия кровоизлияния в мозг или ишемического инсульта. Они различны и зависят от: масштаба и топографии повреждения, степени гипоксии и отёка мозга, количества очагов повреждения, тяжести артериальной гипертензии, выраженности атеросклероза, возраста пациента.

Апоплексическая кома относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям, чреватым смертью или инвалидизацией пациента.

Гипохлоремическая кома

Причина гипохлоремической (хлоргидропенической, хлоропривной) комы - значительная потеря организмом хлорсодержащих веществ. Это наблюдается при: длительной повторной рвоте (у пациентов с эндогенными интоксикациями, пищевыми отравлениями, токсикозом беременности, стенозом привратника, кишечной непроходимостью); неправильном лечении диуретиками, продолжительной бессолевой диете, почечной недостаточности на её полиурической стадии, свищах тонкого кишечника.Учитывая, что при названных выше состояниях относительно медленно теряются Cl – , Na + и K + , а также компенсирующие эффекты адаптивных механизмов, кома в типичных случаях развивается постепенно.

Проявления: Нарушение формирования МП и ПД вследствие снижения в плазме крови, межклеточной и других биологических жидкостях содержания Na + , K + , Cl – и некоторых других ионов. Расстройства возбудимости клеток. Нарушения специфических и неспецифических функций клеток. В результате этого развиваются:† мышечная слабость, † гипогидратация. В связи с потерей организмом жидкости:‡ кожные покровы и слизистые сухие,‡ тургор ткани снижен,‡ черты лица заострены,‡ язык сухой,‡ развивается олигурия,‡ Ht значительно повышен,‡ АД обычно снижено,‡ ОЦК уменьшен,‡ ионный дисбаланс,‡ нарушение кровоснабжения мозга.

Нарастающая по масштабу и степени ишемия мозга обусловливает прогрессирующие расстройства сознания: состояние оглушённости переходит в психомоторную заторможенность и завершается потерей сознания.

Методы терапии коматозных состояний

Этиотропное лечение является основным. Оно в значительной мере определяет прогноз состояния пациента. В связи с этим принимают меры для прекращения или ослабления патогенного действия причинного фактора.

† При травматической коме:

‡ устраняется повреждающий фактор,

‡ применяются обезболивающие, местные анестетики,

‡ при необходимости - наркоз.

† При коме, вызванной интоксикацией организма применяют:

‡ специфические антидоты,

‡ антитоксины,

‡ промывание желудка,

‡ диуретики.

† При диабетических комах:

‡ вводят расчётную дозу инсулина,

‡ при необходимости одновременно с раствором глюкозы (для профилактики гипогликемической комы).

† При коме инфекционного происхождения: применяют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды, а также антисептики, действующие на флору кишечника и мочевыводящих путей).

Патогенетическая терапия является ключевой при лечении любого пациента в состоянии комы.

Она включает мероприятия, направленные на блокаду, устранение и/или снижение повреждающих эффектов основных звеньев патогенеза комы: гипоксии, интоксикации, расстройств КЩР, дисбаланса ионов и жидкости, БАВ и их эффектов.

† Антигипоксическая терапия

‡ Дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода.

‡ Гипербарическая оксигенация.

‡ Введение антиоксидантов (например, препаратов глутатиона, селена, СОД, каталазы, убихинона и других).

‡ Нормализация работы сердца и тонуса сосудов.

† Устранение или уменьшение степени интоксикации организма путём:

‡ Переливания крови, плазмы и плазмозаменителей, физиологического раствора хлористого натрия.

‡ Введения растворов, содержащих крупномолекулярные органические соединения - полиглюкина, реопопиглюкина и других. Эти препараты сочетают с диуретиками для стимуляции выведения из организма жидкости и находящихся в ней токсичных веществ.

‡ В тяжёлых случаях, а также при почечной недостаточности, уремической коме - гемодиализа и перитонеального диализа.

† Нормализации показателей КЩР, баланса ионов и жидкости посредством:

‡ Контролируемого введения в организм буферных растворов с необходимым (для каждого пациента это подбирается индивидуально с учётом данных лабораторных исследований) содержанием и соотношением различных ионов.

‡ Переливания крови, плазмы, плазмозаменителей.

† Нормализация уровня БАВ и их эффектов. С этой целью используют:

‡ гормоны надпочечников (глюко‑ и минералокортикоиды, андрогенные стероиды, катехоламины),

‡ гормоны поджелудочной железы (инсулин, глюкагон),

‡ нейромедиаторы (ацетилхолин, норадреналин) и др.

Указанные препараты нормализуют функции сердца, почек, мозга и других органов, показатели гомеостаза, активируют специфические и неспецифические адаптивные реакции организма.

Симптоматическая терапия направлена на оптимизацию функций органов и их систем, устранение судорог, боли, тягостных ощущений в пре‑ и посткоматозном состояниях. С этой целью применяют:

† противосудорожные средства,

† болеутоляющие вещества (включая наркотические),

† кардиотропные и вазоактивные препараты,

† дыхательные аналептики.

Учитывая, что кома характеризуется тяжёлыми расстройствами функций органов, их систем, механизмов регуляции организма, эффективность терапевтических мероприятий должна контролироваться постоянной регистрацией состояния жизненно важных функций (сердечной деятельности, дыхания, экскреторной функции почек и др.), сознания и параметров гомеостаза.